Tiroida: Bolile glandei tiroide, Despre disfunctiile glandei tiroide. Options

[Diana.]

Glanda tiroida, cea mai voluminoasa glanda umana, este situata in partea din fata a gitului, sub "marul lui Adam" si, in mod normal, nu se vede si nu se simte. Glanda tiroida produce hormoni importanti pentru metabolism, toti continind iod: tiroxina, tri-iodtironina si tirocalcitonina, pe care ii secreta in functie de necesitatile organismului. Desi tiroxina si tri-iodtironina au aceleasi efecte, ultima este mai activa. De aceea, in regiunile unde solul este mai sarac in minerale iodate, iar in hrana populatiei exista o carenta in iod, de regula in regiunile montane, apar frecvent cazuri de insuficienta tiroidiana, adica hipotiroidie (scaderea secretiei de tiroxina). Secretia crescuta de tiroxina produce hiperfunctia tiroidiana (hipertiroidie).

Insuficienta tiroidiana sau hipotiroidia
Semnul caracteristic al hipotiroidiei este fata umflata, rotunda a bolnavului, cu pleoapele, nasul si buzele inrosite. Pielea este aspra, palida, uscata, iar parul rar si subtire. Transpiratia este scazuta. Activitatea fizica, psihica si intelectuala este scazuta, ca si functia aparatului genital. Nivelul arderilor din organism sint scazute, inima bate mai rar. Din cauza circulatiei proaste, miinile si picioarele sint reci. Boala se intilneste de 5-6 ori mai frecvent la femei decit la barbati si poate fi insotita si de gusa (cresterea glandei). Formele congenitale de boala observate la copii sint cele mai grave, ele putind duce la intirzierea cresterii si dezvoltarii mintale.

Ce este hipertiroidia?
Aproape toate simptomele de hipertiroidie au aspecte inverse decit in hipotiroidie, datorita secretiei crescute de hormoni tiroidieni. Boala poate fi suspectata dupa citeva semne principale: gusa, ochi bulbucati, accelerarea batailor cardiace, a respiratiei, tulburari digestive. Suferinta sistemului nervos se manifesta prin tremuraturi ale picioarelor, miinilor, capului sau chiar a intregului corp. Bolnavul este permanent obosit, nu poate munci, transpira mult, are miinile calde si umede si prezinta tulburari de comportament. In stadiul avansat al bolii, slabeste puternic, este deshidratat, oasele devin fragile din cauza pierderii calciului, ceea ce predispune la fracturi. Analiza singelui arata o crestere dubla a iodului legat de proteine fata de valorile normale.

Efectele hormonilor tiroidieni asupra dezvoltarii fizice
Hormonii tiroidieni regleaza reactiile de oxidare la nivelul celulelor, produc scaderi in greutate prin intensificarea proceselor catabolice asupra rezervelor adipoase, controleaza cresterea si dezvoltarea normala, scad sinteza de colesterol si cresc absorbtia glucozei. La persoanele cu hipotiroidie (insuficienta tiroidiana), libidoul si potenta scad. Hormonii tiroidieni mentin secretia lactata la femeile post-partum.
Secretia hormonilor tiroidieni este strins legata de actiunea hipotalamusului. Acesta o controleaza prin intermediul hipofizei anterioare. Cind cantitatea de hormoni tiroidieni in singe este mare, secretia hipotalamusului se inhiba, oprind activitatea tiroidei.

TIROIDITA AUTOIMUNA
Termenul de tiroidita autoimuna este folosit pentru a se descrie toate starile de tiroidita autoimuna, incluzand boala Grave, tiroidita Hashimoto si diferite alte tulburari la nivel tiroidian. Tiroidita Hashimoto este o afectiune provocata de distrugerea imuna a glandei tiroide (organismul nu mai recunoaste tesutul glandular ca fiind self = propriu; si ca atare il distruge). Autoanticorpii tiroidieni pot fi intalniti si in alte afectiuni tiroidiene. tiroidita Hashimoto (functia tiroidiana scazuta) si boala Grave (functia tiroidiana crescuta) sunt printre cele mai obisnuite boli autoimune endocrine.

Ttiroidita autoimuna, in special tiroidita Hashimoto, este mai frecventa la persoanele cu variate boli autoimune in istoricul propriu sau cel familial. Trasaturile generale ale bolilor autoimune endocrine sunt similare cu acelea ale bolilor autoimune in general; adica se dezvolta progresiv pana ce simptomele se recunosc clinic. Tiroidita autoimuna se poate manifesta sub diferite forme, de la manifestari subtile ale hipotiroidismului subclinic, la guse palpabile si manifestari extratiroidiene ale bolii Grave.

TIROIDITA
Inflamatie a glandei tiroide. Diferite tipuri de tiroidita - Diagnosticul se pune in principal pe baza examenului clinic si a scintigrafiei. - tiroidita limfocitara cronica, ori tiroidita Hashimoto, este cea mai frecventa. De origine autoimuna, ea este caracterizata printr-o gusa foarte tare, prezenta anticorpilor antitiroidieni si evolutia posibila spre o hipotiroidie (micsorarea secretei de hormoni tiroidieni traducandu-se printr-o incetinire a ritmului cardiac, o incetineala psihica, o ingrosare a pielii fetei si a pielii gatului, o paloare). Tratamentul face apel la luarea zilnica de tiroxina. - tiroidita subacuta a lui De Quervain este probabil de origine virala. Ea este marcata prin dureri vii in partea din fata a gatului, asociate adesea cu un sindrom gripal (febra, oboseala) si printr-o hipertiroidie (cresterea secretiei de hormoni tiroidieni) tranzitorie. Tiroida este umflata, dura si dureroasa la palpare. Aceasta afectiune evolueaza spontan catre vindecare in aproximativ sase saptamani.

TIROIDITA HASHIMOTO
Boala tiroidiana benigna cu evolutie cronicia, antrenand adesea o hipotiroidie. Se manifesta prin gusa tare, de volum moderat si prin semne de hipotiroidie. In absenta tratamentului evolueaza prin pusee spre o tiroidita profunda.

Hipertiroidie: simptome si tratament -BTW, titlul este inspirat dupa ce pun eu la elady (IMG:style_emoticons/default/laugh.gif)

Hipertiroidia se caracterizeaza prin producerea excesiva a hormonilor tiroidieni. Drept urmare, acesti hormoni intensifica activitatea majoritatii organelor si tesuturilor organismului. Dar, concret, care sunt semnele hipertiroidiei?
Hipertiroidia accelereaza totul!
Metabolismul bazal, producerea de caldura, ritmul cardiac, arderea grasimilor si multe altele: toate se accelereaza atunci cand hormonii tiroidieni sunt produsi in cantitate prea mare. La originea hipertiroidiei se poate afla un nodul, o inflamatie, chiar boala Basedow. Insa oricare ar fi originea hipertiroidiei, aceasta activare excesiva nu este benefica.

Simptomele hipertiroidiei
# Puls foarte rapid (mai mare de 100 de pulsatii pe minut).
# Palpitatii cardiace.
# Ritm cardiac anarhic (fibrilatie auriculara).
# Respiratie grea, chiar la eforturi mici.
# Cresterea apetitului.
# Scadere in greutate (in ciuda apetitului crescut), care poate ajunge pana la cateva kilograme pe saptamana.
# Accelerarea tranzitului intestinal, cu aparitia diareei.
# Oboseala.
# Slabiciune musculara.
# Tremuraturi, vizibile mai ales la nivelul mainilor.
# Tulburari nervoase: anxietate, iritabilitate, instabilitate emotionala, depresie.
# Insomnii.
# Transpiratie abundenta, maini umede.
# Intoleranta la caldura.
Toate aceste simptome de hipertiroidie nu sunt sistematice si nu coexista toate la acelasi pacient.

De ce hipertiroidia provoaca atatea simptome?
Deoarece hormonii tiroidieni sunt implicati in marea majoritate a functiilor vitale ale organismului: functii cerebrale, reglarea greutatii, tranzit intestinal, controlul temperaturii corporale, ritm cardiac, calitatea pielii, a unghiilor, a parului.

Diagnosticul si tratamentul hipertiroidiei
Diagnosticul se pune pe baza simptomatologiei si a palparii glandei tiroide situate la baza gatului, fiind apoi confirmat prin dozarea sangvina a hormonilor tiroidieni.
Tratamentul clasic se bazeaza pe prescrierea de medicamente antitiroidiene de sinteza, care blocheaza sinteza acestor hormoni.
Tratamentul este in general de lunga durata, si este insotit deseori de efecte indezirabile, care necesita o supraveghere atenta.
In paralel pot fi prescrise si alte medicamente pentru atenuarea simptomelor (palpitatii, somn, anxietate).
Dupa oprirea tratamentului, pacientul este supravegheat in continuare pentru depistarea eventualelor recidive. Daca acestea au loc, se recurge uneori la tratamentul cu iod radioactiv, care se fixeaza pe glanda tiroida si ii blocheaza activitatea.

ipertiroidia ( tirotoxicoza ) este un sindrom clinic produs de prezenta in exces a tiroxinei libere (T4) si/sau a triiodotironinei (T3). Cauzele majore ale hipertiroidieului sunt : boala Basedow - Graves ( cea mai comuna etiologie, la 70-80% din bolnavi ), adenomul toxic tiroidian, gusa toxica multinodulara si tiroidita subacuta.

Tiroida este o glanda in forma de fluture care se afla la baza gatului, chiar sub marul lui Adam. Desi cantareste mai putin de 30 de grame, glanda tiroida are o influenta imensa asupra sanatatii. Fiecare aspect al metabolismului, de la bataile inimii la arderea mai lenta sau mai rapida a caloriilor, este reglat de glanda tiroida. Cei mai importanti hormoni ai tiroidei sunt tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) reprezentand respectiv 99,9% si 0,1% din hormonii tiroidieni. Hormonul cu cea mai mare activitate biologica ( adica cu cel mai mare efect asupra organismului ) este de fapt T3. Odata ce tiroida secreta T4 si acesta ajunge in sange, o cantitate mare de T4 este transformata in T3 – un hormon mai activ care afecteaza metabolismul celulelor.

Atata timp cat tiroida produce o cantitate suficienta din acesti hormoni, metabolismul functioneaza normal. Dar uneori tiroida produce prea multa tiroxina – caz in care avem de-a face cu hipertiroidia ( boala in care glanda este super activa ). In acest caz se accelereaza metabolismul cateodata chiar cu 60 pana la 100% cauzand pierderi bruste de greutate, puls rapid sau neregulat, transpiratie, nervozitate, iritabilitate.

Boala Basedow - Graves
Boala Basedow - Graves afecteaza femeile in mai mare masura decat barbatii. (Raport de 8:1, adica pentru 8 femei afectate este afectat doar un barbat ).Aceasta boala mai este denumita si gusa toxica difuza deoarece intreaga glanda tiroida este marita, moderat sau exagerat.
Acesta boala este rar intalnit adupa 50 de ani ( se intalneste la persoane de 30, 40 de ani ). Boala Graves se mosteneste – cauzele nu au fost depistate cu exactitate.

Adenomul functional ( nodulul „fierbinte” ) si Gusa toxica multinodulara
Nodulii tiroidieni sunt de obicei umflaturi sau tumori benigne (necanceroase) Acesti noduli produc uneori hormoni tiroidieni in exces. Aceasta boala se numeste gusa toxica mutinodulara. O scanare cu iod a unei tiroide normale prezinta glanda in forma de fluture. Scanarea indica probleme atunci cand apar noduli. Acestia sunt formati din celule ale glandei tiroide ce si-au pierdut mecanismul de reglare care dicteaza cantitatea de hormoni ce trebuie secretata. Atunci cand mecanismul de control al producerii hormonilor tiroidei se deregleaza celulele din nodul produc hormoni tiroidieni in exces, determinand simptomele hipertiroidiei.

Folosirea in exces a hormonilor tiroidieni
Aceasta este o problema a pacientilor carora li se prescriu medicamente ce contin T3, un hormon pe care tiroida umana il secretata in cantitati foarte mici. Alte forme de hipertiroidie sunt si mai rare. Este important ca doctorul sa determine cu exactitate de ce forma de hipertiroidie suferiti de vreme ce tratamentul se prescrie in functie de cauzele determinante.

Producere anormala de TSH ( hormonul care stimuleaza tiroida )

Tiroidita (inflamarea glandei tiroide) poate duce la eliminare unei cantitati crescute de hormoni tiroiodieni care de obicei sunt depozitati in glanda. Se crede ca in tiroidita subacuta inflamarea dureroasa a glandei este produsa de un virus si ca hipertiroidia dureaza cateva saptamani. O forma mai des intalnita a tiroiditei, nedureroasa, se intalneste la 1 din 20 de femei la cateva luni de la nastere si se cunoaste sub denumirea de tiroidita postpartum.

Consum excesiv de iod
Glanda tiroida foloseste iodul pentru a a produce hormoni tiroidieni. Excesul de iod poate duce la hipertiroidie. Acest fel de hipertiroidie este prezent la pacientii care au deja probleme cu aceasta glanda. Unele medicamente – ca de exemplu amiodarona, care se foloseste de catre pacientii cardiaci contin o mare cantitate de iod si pot cauza dereglari ale tiroidei.

Simptome si indicii
* palpitatii
* intoleranta la caldura
* nervozitate
* insomnie
* senzatie de sufocare
* activitate intestinala crescuta
* diminuarea sau lipsa menstruatiei
* oboseala
* puls accelerat de pana la 200 batai pe minut
* tremurul mainilor
* pierderea in greutate
* slabirea musculaturii
* piele umeda si calda
* caderea parului
* privire fixa

Daca va confruntati cu pierderi de greutate nemotivate, cu puls accelerat, transpiratie excesiva, aparitia unei umflaturi la baza gatului sau alte simptome enumerate mai sus – adresati-va medicului. Este important sa-i descrieti toate modificarile survenite pentru ca unele din simptome pot fi asociate si altor boli.
Daca urmati un tratament pentru hipertiroidie, prezentati-va cu regularitate la medic.


Hipertiroidia: Tratament
Exista medicamente gata preparate pentru toate tipurile de hipertiroidie Unele simptome ale hipertiroidiei, ca de exemplu tremurul mainilor sau palpitatiile cauzate de excesul de hormoni tiroidieni care afecteaza sistemul cardiac si pe cel nervos, pot fi ameliorate in cateva ore cu medicamente din seria beta-blocantilor ( ex. propranolol ) Acestea blocheaza efectul hormonilor tiroidieni dar nu au efect asupra glandei tiroide – astfel ca beta-blocantii nu vindeca hipertiroidia si nu diminueaza cantitatea de hormoni tiroidieni produsa, ci doar amelioreaza simptomele. Pentru pacientii cu episoade de hipertiroidie ( tiroidita sau medicamente luate in exces ) beta blocantele pot fi singurul tratament necesar. De indata ce tiroidita ( inflamarea glandei tiroide ) dispare pacientul poate renunta la ele.

Medicamente antitiroidiene
Pentru pacientii cu forme constante de hipertiroidie ca de exemplu boala Basedow - Graves sau gusa toxica multinodulara, se folosesc adesea medicamente antitiroidiene. Scopul acestei terapii este de a opri tiroida de a mai produce hormoni. Doua dintre cele mai obisnuite medicamente care impiedica glanda sa mai secrete hormoni sunt methimazol si propilthiouracil. Urmarind activitatea glandei se constata ca se mai produc hormoni dar in cantitati mici. Urmand tratamentul cu rigurozitate, hipertiroidia se poate regla in cateva saptamani. Medicamentele antitiroidiene pot avea rareori efecte secundare cum ar fi inrosirea pielii, mancarimi sau febra. In cazuri extreme poate aparea o inflamare a ficatului sau o carenta a celulelor albe. Pacientii ce iau astfel de medicamente trebuie sa opreasca administrarea lor si sa se prezinte la doctor daca li se ingalbeneste pielea, au febra mare sau dureri mari in gat. Cel mai mare neajuns al tratamentului medicamentos este ca boala revine de indata ce acesta este intrerupt. De aceea pacientii care sufera de hipertiroidie sunt sfatuiti sa aleaga un tratament care sa previna permanent producerea de hormoni in exces.

Tratamentul cu iod radioactiv
Tratamentul cu iod radioactiv este cel mai des recomantat in cazul hipertiroidiei. Acest tratament se bazeaza pe faptul ca celulele glandei tiroide sunt singurele celule in organism care au capacitatea de a absorbi iodul. Dandu-i iodului o forma radioactiva ii conferim puterea de a omora prin otravire celulele tiroidei care il absorb. Si pentru ca iodul nu mai este absorbit in alte celule din organism, nu exista riscul iradierii altor organe. Iodul radioactiv poate fi administrat fara spitalizare. Acest fel de terapie se recomanda o luna sau doua iar medicamentul radioactiv se elimina complet in cateva zile. Majoritatea pacientilor sunt vindecati cu o singura doza de iod radioactiv. Singurul efect secundar este slabirea activitatii glandei. Problema este insa ca iodul radioactiv omoara prea multe celule ale tiroidei astfel incat aceasta nu mai produce destui hormoni – ajungandu-se astfel la hipotiroidie. Nu exista nici o dovada ca tratamentul cu iod radioactiv duce la cancerul tiroidei sau al altui organ sau ca dupa acest tratament femeile nu mai pot ramane insarcinate sau ca nu vor aduce pe lume un copil sanatos in viitor. Este important de subliniat ca exista mai multe tipuri de iod radioactiv ( izotopi ). Izotopii folositi la scanarea tiroidei sunt slabi si nu duc la distrugerea celulelor tiroidei

Indepartarea chirurgicala a glandei sau a nodulilor
O alta metoda de vindecare permanenta a hipertiroidiei este indepartarea partiala sau totala a glandei. Tratamentul chirurgical nu este de obicei prima optiune. Motivul este ca hipertiroidia este rezultatul producerii in exces a hormonilor de catre toata glanda ( Boala Basedow – Graves ) si metodele amintite pana acum dau rezultate bune in majoritatea cazurilor. Desi un numar de pacienti cu boala Basedow - Graves vor trebui supusi la indepartarea chirurgicala a glandei ( nu pot tolera tratamentul sau refuza iodul radioactiv ) mai sunt si alte forme de manifestare a acestei boli care pot fi vindecate doar prin indepartarea tiroidei in prima faza de manifestare a bolii. In functie de localizare medicul indeparteaza doar o parte a lobului sau intreg lobul unde este localizat nodulul „fierbinte” care produce hormoni in exces.Un dezavantaj potential al operatiei ar fi ca in timpul actului chirurgical se pot rani alte parti aflate in vecinatatea glandei, ca de exemplu nervul laringeu recurent responsabil cu vocea. Se intampla la 1 % din pacienti. Ca si in cazul tratamentului cu iod radioactiv, dupa operatie se poate constata aparitia hipotiroidismului. Acest lucru se intampla cand se indeparteaza toata glanda dar sunt cazuri in care apare si cand se indeparteaza doar o portiune.
Cand apare hipotiroidismul ca urmare a tratamentului unei glande prea active diagnosticul se pune usor si se recomanda tratamentul cu levotiroxina. Acest medicament inlocuieste pe deplin deficienta de hormoni tiroidieni si, folosit in doze adecvate, se poate lua neintrerupt fara efecte secundare sau complicatii. O singura tableta pe zi.
Nu uitati ca boala tiroidei este foarte des intalnita si ca boala poate fi usor diagnosticata si tratata.


Hipertiroidia Ingrijire personala
De indata ce incepeti tratamentul simptomele ar trebui sa inceteze si dumneavoastra sa va simtiti mult mai bine. Iata cateva sugestii:
* Intrebati doctorul de ce suplimente alimentare aveti nevoie. Daca ati pierdut mult in greutate sau ati pierdut masa musculara puteti sa va reveniti adaugand proteine sau extra calorii dietei dumneavoastra. Doctorul sau nutritionistul va poate ajuta. De indata ce hipertiroidia este sub control nu veti mai avea nevoie de aceste suplimente.
* Luati suplimente de calciu. Din cauza ca hipertiroidia poate contribui la deprecierea calitatii oaselor este important sa luati suplimente de calciu in fiecare zi pentru a preveni osteoporoza . Ideal este 1,500 miligrame pe zi, din hrana, suplimente sau ambele.
Daca suferiti de boala Basedow - Graves va oferim urmatoarele sfaturi pentru ochi:
* Aplicati comprese reci pe ochi. Umezeala va va ajuta.
* Purtati ochelari de soare. In acest caz ochii sunt mai vulnerabili la efectul razelor ultraviolete si la lumina soarelui. Ochelarii acestia va protejeaza atat de soare cat si de vant.
* Folositi picaturi de lubrefiere. Va ajuta sa scapati de senzatia de uscaciune si de mancarime a ochilor.
* Ridicati partea patului unde este asezata perna. Tinand capul mai sus decat corpul reduceti fluxul de sange spre cap si se reduce astfel presiunea oculara.
* Incercati cremele de la farmacie pentru piele inflamata si inrosita, cu hidrocortizon si triamcinolon.

De retinut
* Hipertiroidia inseamna prezenta hormonilor tiroidieni in exces
* Hormonii tiroidieni regleaza metabolismul celular
* In mod normal productia de hormoni este controlata de creier prin glanda pituitara
* Exista multe cauze ale hipertiroidiei
* Simptomele hipertiroidiei sunt: nervozitate, tremurat, scaderea in greutate in ciuda apetitului crescut, transpiratie in exces, puls crescut, intoleranta la caldura, scaune frecvente
* Tratamentul consta in medicamente, ablatie, indepartare chirurgicala

Hipotiroidia
Tiroida este o glanda in forma de fluture ce se afla la baza gatului, sub “marul lui Adam”. Desi cantareste foarte putin glanda tiroida are un efect enorm asupra sanatatii. Toate aspectele legate de metabolism, de la ritmul batailor inimii, la viteza de ardere a caloriilor, depind de buna functionare a acestei glande.
Hipotiroidia este o stare patologica cauzata de insuficienta secretare a hormonilor tiroidieni de catre glanda tiroida. Exista cateva cauze distincte ce determina hipotiroidia cronica, cea mai des intalnita fiind tiroidita Hashimoto; Hipotiroidia iatrogena apare ca urmare a terapiei cu iod folosita pentru combaterea hipertiroidiei.
Femeile, mai ales cele peste 40 de ani se confrunta mai des cu o tiroida subactiva decat barbatii. Tratamentul cu hormoni tiroidieni sintetici este de obicei simplu si eficient – cu conditia ca doza sa fie corect stabilita.

Care sunt factorii de risc?
Desi oricine se poate confrunta cu hipotiroidia , ea apare mai ales la femeile de peste 40 de ani si riscul de aparitie a bolii creste o data cu inaintarea in varsta. De asemenea aveti un risc crescut daca:
* aveti o ruda apropiata – parinti sau bunici suferind de o boala autoimuna
* aveti diabet, care creste moderat riscul de hipotiroidie in timpul sarcinii sau dupa nastere
* ati facut tratament cu iod radioactiv sau ati luat medicamente anti tiroidiene
* ati fost iradiat in trecut in zona gatului sau in partea de sus a toracelui
* ati fost operat de tiroida (tiroidectomie)

Hipotiroidia: Cauze
ipotiroidia este o boala care se intalneste foarte des. Se estimeaza ca 3 pana la 5 % din populatie sufera de hipotiroidie. Se intalneste mai des la femei decat la barbati si procentul de imbolnavire creste o data cu varsta.

Enumeram cateva din cauzele aparitiei hipotiroidiei la adulti:

* Tiroidita Hashimoto
* Tiroidita limfocitara declansata dupa hipertiroidism
* Distrugerea tiroidei (dupa tratament cu iod radioactiv sau dupa operatie)
* Boli ale glandei pituare sau ale hipotalamusului
* Anumite medicamente
* Deficienta severa de iod

Exista doua cauze des intalnite ale hipotiroidiei. In primul caz, hipotiroidia apare dupa o inflamatie anterioara (sau prezenta) a glandei tiroide care imbolnaveste (sau chiar distruge) o mare parte a celulelor tiroidei si astfel nu se mai pot produce suficienti hormoni. In acest caz boala se numeste tiroidita autoimuna ( sau tiroidita Hashimoto ) si determina o inflamare a glandei care este cauzata de sistemului imunitar al pacientului.

In al doilea caz , hipotiroidia apare in urma tratamentului medical. Pentru tratarea corespunzatoare a tiroidei bolnave se recurge la indepartarea totala sau partiala a acesteia. In situatia indepartarii partiale, daca partea de glanda ramasa nu produce suficienti hormoni, in cele din urma va aparea hipotiroidia. De cele mai multe ori partea ramasa produce destui hormoni si acopera necesarul organismului. Se intampla insa ca la unii pacienti sa devina evident chiar si dupa cativa ani faptul ca partea de tiroida ramasa nu face fata necesarului de hormoni.

Gusa, sau alte boli ale tiroidei pot fi tratate cu iod radioactiv. Scopul aceste terapii (in cazul afectiunilor benigne) este distrugerea unei parti din tiroida pentru a impiedica cresterea gusei si a impiedica producerea hormonilor in cantitate prea mare (hipertiroidie). Cateodata rezultatul tratamentului cu iod radioactiv este ca sunt distruse prea multe celule si pacientul se confrunta cu hipotiroidia, un an sau doi mai tarziu. Se prefera aceasta varianta in locul hipertiroidiei.

Mai sunt si alte cauze rare, ale hipotiroidiei, una dintre ele fiind existenta unei glande tiroide complet normale dar care nu produce suficienti hormoni din cauza unor probleme aparute la glanda pituitara. Daca acesta glanda nu produce suficient TSH (Hormonul de stimulare a tiroidei) atunci tiroida nu primeste “semnalul” de a produce hormoni si nu-i produce.

Hipotiroidia: Semne si simptome
Semnele si simptomele hipotiroidiei sunt foarte variate in functie de gravitatea deficientei de hormoni. Dar in general oricare ar fi simptomele, acestea devin evidente in timp - chiar in ani de zile.

La inceput abia daca observati simptome ca oboseala, scaderea vitezei de reactie si le atribuiti inaintarii in varsta. Dar pe masura ce metabolismul incetineste observati ca:

* aveti o sensibilitate crescut la frig
* apare constipatia
* aveti piele uscata, palida
* aveti fata “pufoasa”
* vocea va este ragusita
* aveti un nivel crescut de colesterol
* luati in greutate in mod inexplicabil. Acest lucru este atribuit incetinirii activitatii glandei dar acest lucru este adevarat doar la unele persoane. Hipotiroidia poate fi cauza unei cresteri moderate in greutate, cea mai mare parte insemnand o retinere de lichid
* simtiti dureri de muschi, rigiditate si slabiciune la umeri si solduri
* dureri si rigiditate a articulatiilor, umflarea genunchilor si a incheieturilor mici de la maini si picioare
* slabirea muschilor – mai ales la membrele inferioare
* menstruatie mai abundenta ca de obicei
* depresie

Atunci cand hipotiroidia nu este tratata, simptomele se pot agrava treptat. Stimularea constanta a tiroidei pentru a produce cat mai multi hormoni poate duce la cresterea tiroidei (gusa); in plus incepeti sa uitati usor, procesul gandirii incetineste, aveti depresie.

Hipotiroidia avansata, cunoscut sunb numele de mixedem, este rareori intalnita dar cand apare poate ameninta viata bolnavului. Simptomele includ ameteala, intoleranta crescuta la frig urmata de letargii profunde si de pierdere a cunostintei. In unele cazuri mixedemul poate fi fatal.

Hipotiroidia: Diagnostic
Hipotiroidia poate fi usor diagnosticata printr-un test de sange. La unele persoane insa este nevoie de teste suplimentare. De vreme ce hipotiroidia este cauzat de secretarea in cantitate mica a hormonului glandei tiroide, diagnosticarea hipotiroidiei se bazeaza aproape exclusiv pe masurarea cantitatii de hormoni din singe.

[Diana.]

Boala Basedow Graves (gusa exoftalmica)
Hipertiroidia reprezinta hiperfunctia glandei tiroide. Boala Graves cunoscuta ca si boala Parry sau Basedow este o afectiune care se caracterizeaza prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie este o si oftalmopatie. Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna.

Boala Basedow este o afectiune relativ frecventa care poate sa apara la orice varsta insa este mai frecventa in decadele 3 si 4 de viata, frecventa ei fiind mai crescuta la femei. In zonele geografice unde gusa nu este endemica raportul femei barbati este de 7:1 fata de regiunile geografice cu gusa endemica unde raportul este mult mai mic.

Mecanism fiziopatologic
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta si bogat vascularizata. Modificarile patologice de la nivelul sau sunt hipertrofia (cresterea volumului) si hiperplazia (cresterea numarului de celule) parenchimului.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind infiltrat cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile, metacromatice.

SimptomeSus

Manifestarile clinice se clasifica in manifestari care reflecta tireotoxicoza (Totalitatea simptomelor consecutive unei hipertiroidii adica o secretie excesiva de hormoni tiroidieni) asociata si cele specifice bolii Basedow.

Cele mai frecvente manifestari clinice ale tireotoxicozei sunt: labilitate emotionala, nervozitate, tremor, insomnie, transpiratie excesiva si intoleranta la caldura precum si cresterea peristaltismului intestinal. De asemenea scaderea ponderala este obisnuita in pofida mentinerii sau cresterii apetitului. Este prezenta si slabiciunea musculaturii proximale cu diminuarea fortei, manifestata adesea prin dificultate la urcarea scarilor. La femeile aflate in periomenopauza exista tendinta de aparitie a oligo si amenoreei. In general simptomatologia dominata de nervozitate este prezenta la tineri in timp ce la varstnici predomina simptomatologia cardiovasculara si oftalmologica.
Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:
- gusa difuza hiperfunctionala
- dermopatia
- oftalmopatia.
Aceste manifestari apar in diverse combinatii si cu o frecventa foarte variabila, cea mai frecventa fiind gusa.

Gusa difuza hiperfunctionala poate fi asimetrica si lobulara. Depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide indica de obicei prezenta tireotoxicozei, insa acest semn este uneori prezent si in alte forme de hiperplazie tiroidiana. Diagnosticul diferential se face cu murmurul venos si suflul carotidian. La palparea tiroidiana poate fi depistat un lob piramidal marit.

Dermopatia se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. Acesta este un fenomen tardiv care apare la aproximativ jumatate din pacienti in stadiul activ al tireotoxicozei si teoretic la toti pacientii cu oftalmopatie.
Dermopatia (manifestari ale tegumentelor si fanerelor) este caracterizata prin:
- tegumentele sunt catifelate, calde, umede, fine, eritematoase (roseata in special la emotii in regiunea anterioara a gatului si toracelui)
- uneori este prezent dermatografismul tegumentar
- prurit tegumentar
- hiperpigmentare la nivelul zonei periorbitare (semnul Jellinek), precum si la nivelul coatelor, mainilor sau hiperpigmentare difuza
- vitiligo
- alopecie (pilozitatea de la nivelul scalpului este scazuta, fina, foarte friabila)
- pilozitatea corporala este fina si mult redusa
- unghiile se subtiaza, devin moi, friabile si lucioase.

Gusa difuza hiperfunctionala poate fi asimetrica si lobulara. Depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide indica de obicei prezenta tireotoxicozei, insa acest semn este uneori prezent si in alte forme de hiperplazie tiroidiana. Diagnosticul diferential se face cu murmurul venos si suflul carotidian. La palparea tiroidiana poate fi depistat un lob piramidal marit.

Dermopatia se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. Acesta este un fenomen tardiv care apare la aproximativ jumatate din pacienti in stadiul activ al tireotoxicozei si teoretic la toti pacientii cu oftalmopatie.
Dermopatia (manifestari ale tegumentelor si fanerelor) este caracterizata prin:
- tegumentele sunt catifelate, calde, umede, fine, eritematoase (roseata in special la emotii in regiunea anterioara a gatului si toracelui)
- uneori este prezent dermatografismul tegumentar
- prurit tegumentar
- hiperpigmentare la nivelul zonei periorbitare (semnul Jellinek), precum si la nivelul coatelor, mainilor sau hiperpigmentare difuza
- vitiligo
- alopecie (pilozitatea de la nivelul scalpului este scazuta, fina, foarte friabila)
- pilozitatea corporala este fina si mult redusa
- unghiile se subtiaza, devin moi, friabile si lucioase.

Oftalmopatia este caracterizata de:
- retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Aceasta determina intarzierea coborarii pleoapei superioare in realizarea miscarilor determinand asinergismul oculo-palpebral. Cauzele acestui mecanism sunt reprezenate de spasmul muschiului ridicator al pleaopei superioare datorita activitatii crescute a sistemului nervos simpatic (activitate adrenergica)
- cornee cu suprafata umeda si lucioasa
- exoftalmia – aceasta consta in proeminenta globilor oculari insotita de deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Exoftalmia este frecvent bilaterala si foarte rar se intalneste unilateral. Privirea in acest caz este fixa si datorita deschiderii exagerate a fantei palpebrale ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Uneori exoftalmia poate progresa catre forma maligna, instalandu-se pierderea vederii
- congestia conjunctivei care este mai intensa spre marginea de circumscriere a pleaopelor insotita de hipersecretie lacrimala
- semnul plafonarii – limitarea miscarii in sus a globilor oculari la un anumit prag
- oftalmoplegie – incapacitatea ochilor de a executa miscari
- uneori este prezent nistagmusul – miscari sacadate ale globilor oculari in deplasarea lor rotatorie in plan orizontal sau vertical.

Diagnostic
In boala Basedow severa diagnosticul se stabileste cu usurinta. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3.
In cazurile mai putin severe, in special atunci cand lipseste oftalmopatia, diagnosticul poate fi mai dificil pentru ca simptomele sunt similare cu ale altor afectiuni. Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
La varstnici tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent cu apatie decat cu hiperactivitatea caracteristica bolii iar cresterea activitatii metabolice poate fi redusa. La acesti pacienti predomina manifestarile de miopatie, de asemenea predominand manifestarile cardiovasculare.
Toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara o cauza aparenta sau cu aritmii atriale trebuie investigati pentru prezenta tireotoxicozei.

Tratament
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.

Tratamentul medical urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti.

Tratamentul chirurgical consta in ablatia tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala. Aceasta se poate obtine si prin administrarea de iod radioactiv.
In general tratamentul antitiroidian pe termen lung este de preferat la copii, adolescenti, adulti, tineri si femei gravide insa poate fi administrat si la varstnici.
Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine eutiroidie (functie tiroidiana normala).
La majoritatea pacientilor se poate folosi propiltiouracil, in doza de 100-150mg de trei – patru ori/zi. De asemenea se poate utiliza metimazol, totusi propiltiouracilul are avantajul inhibarii conversiei periferice T4 in T3 si de aceea asigura o inbunatatire mai rapida a simptomelor. Dupa obtinerea eutiroidiei dozele zilnice pot fi reduse pana la cele mai mici doze care controleaza tireotoxicoza.
Iodul inhiba eliberarea hormonilor din glanda tiroida hiperfunctionala iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor antitiroidieni. Acesta se va folosii in special la pacientii cu crize tireotoxice si la cei cu afectiuni cardiace severe.
Datorita componentei adrenergice din tireotoxicoza, se utilizeaza diferiti agenti antiadrenergici. De electie este propranololul care in doza de 40-120mg/zi amelioreaza manifestarile adrenergice cum ar fi transpiratiile, tahicardia si tremorul.

Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte de ablatie comparabile cu cele ale interventiei chirurguicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Inaintea introducerii tratamentului cu iod radioactiv, tratamentul de electie era tiroidectomia subtotala aceasta fiind inca utilizata la pacientii mai tineri la care tratamentul antitiroidian era ineficient.

Complicatii
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. Mult mai rar poate fi prezenta agranulocitoza care poate debuta brusc.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru hipertiroidie.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.
Complicatiile tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si hipoparatiroidia.
Este foarte importanta atitudinea anturajului fata de bolnavii cu boala Basedow. Persoanele din anturajul acestora trebuie avertizate in privinta hipersensibilitatii si susceptibilitatii crescute datorita tireotoxicozei. Asadar, pacentii cu Basedow trebuie protejati de emotii si stres puternic, necesita o abordare cu multa blandete si rabdare.
Asigurarea regimului alimentar adecvat insotit de prezenta conditiilor de odihna si liniste poate completa tratamentul medicamentos.

Tratamentul cu Thyrozol
Compozitie
Grupa de substante/Indicatii: antitiroidiene de sinteza. Substanta activa: tablete filmate ce contin 5 mg, 10 mg si 20 mg tiamazol.

Indicatii
Tratamentul conservator al hipertiroidiei (boala Graves sau gusa hipertiroidizata). Tratamentul preoperator al hipertiroidiei. Tratamentul hipertiroidiei anterior terapiei cu iod radioactiv. Tratamentul hipertiroidiei in perioada dintre terapia cu iod radioactiv si instalarea efectului. Tratamentul antitiroidian de intretinere al hipertiroidiei, acolo unde masurile terapeutice definitive nu pot fi aplicate. Tratamentul profilactic al hipertiroidiei latente, al gusei hipertiroidizate sau in cazurile cu hipertiroidie in antecedente, inainte de expunerea la iod (de ex. substante de contrast ce contin iod).

Doze si mod de administrare
In functie de gravitatea hipertiroidiei - doza initiala este de 4-8 tablete Thyrozol 5/zi (20-40 mg tiamazol/zi), timp de 3-6 saptamani. Doza poate fi redusa apoi la o doza de intretinere de 4-2-1 tablete Thyrozol 5/zi (20-10-5 mg tiamazol/zi). Incepand cu aceste doze se recomanda in asociere cu hormoni tiroidieni (de ex. 1 tableta de Euthyrox 100/zi). Alternative: monoterapia cu 1/2-2 tablete Thyrozol 5/zi (2,5-10 mg tiamazol/zi). In sarcina: Tiamazol se va administra intr-o doza minima - de ex. 1/2-2 tablete Thyrozol 5/zi (2,5-10 mg tiamazol/zi), fara a se asocia cu hormoni tiroidieni. Administrarea preoperatorie: 4-8 tablete Thyrozol 5/zi (20-40 mg tiamazol/zi) - pana se va remite hipertiroidia. Pentru a se scurta perioada dinainte de interventia chirurgicala, se va administra Thyrozol 5 in asociere cu un beta-blocant sau cu un preparat cu iod. inainte de terapia cu iod radioactiv, se vor administra: 4-8 tablete Thyrozol 5/zi (20-40 mg tiamazol/zi). Dupa terapia cu iod radioactiv 4-2-1 tablete Thyrozol 5/zi (20-10 la 5 mg/zi), in functie de simptomatologie, pana la instalarea efectului iodului radioactiv. Tratament antitiroidian de intretinere: 1/2-2 tablete de Thyrozol 5/zi (2,5-10 mg tiamazol/zi) cu sau fara o doza mica de levotiroxina. Tratamentul profilactic al hipertiroidiei latente inainte de expunerea la iod: 4-8 tablete de Thyrozol 5/zi (20-40 mg tiamazol/zi) in asociere cu levotiroxina. Modul si perioada cat se va administra medicamentul: tabletele se vor lua nemestecate, cu putin lichid, dupa masa. Doza zilnica poate fi impartita in 2-3 doze sau poate fi administrata intr-o doza unica. Tratamentul va dura in general intre 6 luni si 2 ani. In perioada de pregatire preoperatorie Thyrozol 5 va fi administrat pana in ziua operatiei. Cand se administreaza ca pregatire pentru terapia cu iod radioactiv - Thyrozol 5 se va opri cu 7 zile inainte de administrarea de iod si se va relua dupa 10 zile de la terapia cu iod radioactiv pe o perioada de 2-4 luni - pana la instalarea efectului. In tratamentul profilactic, inainte de expunerea la iod, durata administrarii depinde de timpul de eliminare din organism a substantei ce contine iod. Masuri de urgenta, simptome si antidoturi: supradozarea determina marirea gusei si hipotiroidie. Acestea au ca urmare necesitatea reducerii imediate a dozei de tiamazol si administrarea de levotiroxina.

Contraindicatii
Hipersensibilitate cunoscuta la tiamazol sau la tionamide. Afectari in antecedente ale maduvei osoase dupa carbimazol sau tiamazol - constituie o contraindicatie absoluta. Reactiile alergice cutanate precoce la tionamide constituie o contraindicatie relativa. Gusile voluminoase care determina compresiuni asupra traheei se trateaza cu tiamazol doar pe o durata scurta (in combinatie cu levotiroxina).

Masuri de precautie
Sarcina si alaptare: in sarcina, Thyrozol-ul trebuie administrat intr-o doza cat mai mica posibil, fara a se asocia cu levotiroxina, dintre cele doua numai tiamazolul traversand bariera placentara si nu levotiroxina. Nu s-au semnalat efecte teratogene induse de tiamazol. Dozele mari pot determina aparitia gusei si hipotiroidiei la fat. Tiamazolul trece in laptele de mama. Prin urmare administrarea in perioada de lactatie trebuie sa se faca in doze minime (pana la 10 mg tiamazol/zi).

Reactii adverse
Alergiile cutanate (prurit, exantem, urticarie) sunt observate rar. Rar, febra medicamentoasa, hipogeuzie, agranulocitoza. Acestea pot aparea chiar la saptamani sau luni de la inceperea tratamentului si pot conduce la necesitatea intreruperii administrarii medicamentului. In cazuri izolate mai pot aparea urmatoarele: artrita, icter (colestatic) sau hepatita toxica, limfadenopatie generalizata, edem acut al glandelor salivare, trombocitopenie, neurita, polineuropatii, lupus eritematos medicamentos. Pacientii trebuie informati inainte de inceperea tratamentului asupra manifestarilor agranulocitozei (stomatita, faringita, febra). In caz de aparitie a acestor manifestari, tratamentul trebuie oprit imediat si trebuie efectuata imediat hemograma. Supradozajul poate induce un hipotiroidism clinic sau subclinic si o marire a gusei datorita cresterii nivelului de TSH. in consecinta, este indicata reducerea dozelor, dupa ce pacientul devine eutiroidian. Se poate administra aditional levotiroxina. Cand secretia de TSH este suprimata, marirea de volum a gusei in timpul tratamentului cu tiamazol este o consecinta a bolii de baza si nu poate fi prevenita prin administrarea de levotiroxina. Prezenta sau agravarea unei oftalmopatii este independenta de evolutia bolii tiroidiene si nu poate fi privita ca efect secundar al tratamentului cu tiamazol condus corect. Rar, poate aparea o hipotiroidie tardiva dupa tratamentul cu antitiroidiene de sinteza. Aceasta poate fi privita ca o consecinta a procesului inflamator si degenerativ al parenchimului tiroidian, proces ce apare in cadrul bolii de baza.

Boala Gras cunoscuta ca si boala Parry sau boala Basedow, este o afectiune cu trei manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, oftalmopatie si dermopatie. Aceste trei manifestari majore pot sa nu apara impreuna. intr-adevar, una sau doua pot sa nu apara si, mai frecnt, evolutia celor trei manifestari poate fi independenta.
PREVALENTA Boala Gras este o afectiune relativ comuna care poate aparea la orice varsta, insa este mai frecnta in decadele trei si patru. Boala este mai frecnta la femei, in regiunile unde gusa nu este endemica, rata predominantei la femei poate fi de 7:1. in regiunile cu gusa endemica, raportul este mai mic. Factorii genetici joaca un rol important; exista o crestere a frecntei haplotipurilor HLA-B8 si -DRw3 la pacientii caucazieni, HLA-Bw36 la pacientii japonezi si HLA-Bw46 la pacientii chinezi cu aceasta boala. Nesurprinzator, exista o predispozitie familiala pentru boala Gras. in plus, printre membrii familiei exista o coincidenta clinica si imuno-logica in raport cu boala Hashimoto, hipotiroidia tireopriva primara si anemia pernicioasa, si probabil in raport cu alte afectiuni autoimune. La unii pacienti, loul clinic se poate modifica de la boala Gras la boala Hashimoto sau inrs si, rar, pacientii cu mixedem primar devin apoi hipertiroidieni. Astfel, este potrivita considerarea bolii Gras, a bolii Hashimoto si a mixedemului primar ca afectiuni tiroidiene autoimune strans inrudite.
ETIOLOGIE SI PATOGENEZA Cauza este necunoscuta. Cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita, este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul. in ceea ce priste hipertiroidia, tulburarea centrala este intreruperea mecanismului homeostatic care regleaza in mod normal secretia hormonala. Aceasta alterare a mecanismului homeostatic este determinata de prezenta in plasma a unor imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei (TSI), din clasa IgG, elaborate de limfocite. Cand tesutul tiroidian uman este utilizat ca sistem de evaluare, punctele finale sunt reprezentate de stimularea eliberarii picaturilor de coloid sau stimularea generarii AMP ciclic (pentru anticorpii stimulatori ai tiroidei, TSAb) si inhibarea fixarii TSH de receptorii sai din tesuturile tiroidiene umane (imunoglobulinele inhibitorii ale fixarii TSH, TBII). Acesti factori sunt anticorpi antireceptori tiroidieni pentru TSH (TRAb). Activitatea acestor anticorpi a fost evidentiata si in serul unor pacienti eutiroidieni cu boala Gras oftalmica, la unii pacienti cu boala Hashimoto si la unele rude eutiroidiene ale pacientilor cu boala Gras. Absenta tireotoxicozei in aceste cazuri reflecta probabil predominanta TRAbs blocanti asupra celor stimulatori sau o afectiune tiroidiana intrinseca care previne producerea hipertiroidiei. Disparitia factorilor stimulatori din ser in timpul tratamentului antitiroidian este de bun augur pentru remisia pe termen lung dupa oprirea tratamentului. Astfel, cu toate ca nu sunt cunoscute cauzele bolii Gras, o imunoglobulina sau o familie de imunoglobuline indreptate impotriva receptorilor TSH mediaza stimularea tiroidei. O anomalie mostenita a functiei imune poate permite anumitor limfocite sa supravie-tuieasca, sa profileze si sa secrete imunoglobuline stimulatoare ca raspuns la factorii precipitanti.
Patogeneza componentei oftalmice este mai enigmatica. S-a postulat existenta unui antigen la nilul tesuturilor orbitei, antigen care reactioneaza incrucisat cu tiroida iar fibroblastii tesuturilor orbitei contin un material care reactioneaza cu anticorpii indreptati impotriva receptorului TSH. Atat imunitatea celulara cat si cea umorala pot aa un rol in dezvoltarea oftalmopatiei. Citokinele si/sau factorii de crestere eliberati de celulele T pot conduce la producerea unei reactii inflamatorii cu proliferarea fibroblastilor si productia de glicosaminoglican, astfel initiindu-se edemul si cresterea volumului muscular si a grasimii retroorbitale. Despre patogeneza dermopatiei se stie si mai putin.
PATOLOGIE in boala Gras glanda tiroida este marita difuz, de consistenta scazuta si vascularizata. Modificarile patologice sunt hipertrofia si hiperplazia parenchimului, caracterizate prin cresterea grosimii epiteliului si a redundantei peretelui folicular, cu aspect de invaginare papilara si imagine citologica de activitate crescuta. Aceasta hiperplazie este de obicei acompaniata de infiltratie limfocitara care reflecta aspectul imun al afectiunii si se coreleaza cu nilul anticorpilor antitiroidieni in sange. Dupa tratamentul cu iod, se formeza un depozit de coloid, care uneori determina marirea si cresterea consistentei glandei. Boala Gras se asociaza cu hiperplazie si infiltrare limfoida generalizata si, uneori, cu marirea splinei sau a timusului. Tireotoxicoza poate determina degenerarea fibrelor musculare striate, marirea cordului, infiltratie grasa sau fibroza difuza a ficatului, decalcificarea scheletului si pierderea de tesuturi (incluzand depozitele lipidice, tesut osteoid si muscular).
Oftalmopatia se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nilul continutului orbitei, ce respecta globul ocular, cu limfocite, mastocite si plasmocite. Musculatura orbitala este frecnt hipertrofiata datorita infiltratiei limfocitare, cu muco-polizaharide si edemului, care impreuna cu lipidele sunt
responsabili pentru cresterea continutului orbitei, care produce protruzia globilor oculari. Fibrele musculare degenereaza si isi pierd striatiile, in final producandu-se fibroza.
Dermopatia din boala Gras se caracterizeaza prin ingro-sarea dermului, care este infiltrat cu limfocite si cu mucopo-lizaharide hidrofile, metacromatice.
MANIFESTARI CLINICE Manifestarile se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata si cele specifice bolii Gras.
Manifestarile tireotoxicozei Manifestarile frecnte sunt: nervozitate, labilitate emotionala, insomnie, tremor, cresterea peristaltismului intestinal, transpiratie excesiva si intoleranta la caldura. Scaderea ponderala este obisnuita, in ciuda mentinerii sau cresterii apetitului. Este prezenta o slabiciune a musculaturii proximale, cu pierderea fortei, manifestata deseori prin dificultate la urcarea scarilor. La femeile aflate inainte de menopauza exista tendinta de aparitie a oligomenoreei si amenoreei. Pot aparea dispnee, palpitatii si, la pacientii varstnici, agravarea anginei pectorale sau insuficienta cardiaca. in general, simpto-mele de nervozitate domina loul clinic la indivizii mai tineri, in timp ce, la cei mai in varsta, predomina simptomele cardiovasculare si miopatia.
De obicei pacientul este anxios, agitat si nervos. Pielea este calda si umeda, cu aspect catifelat; este prezent eritemul palmar. Separarea unghiilor de patul unghial este comuna, in special la nilul degetului inelar (onicoliza; unghia Plummer). Parul este fin si matasos. Este caracteristic un tremor fin al degetelor si al limbii, impreuna cu hiperreflexie. Semnele oculare sunt: o privire caracteristica fixa, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii. Aceste semne sunt determinate de stimularea simpatica crescuta si, de obicei, se amelioreaza la corectarea tireotoxicozei. Acestea trebuie diferentiate de oftalmopatia infiltrativa caracteristica bolii Gras, care este prezentata mai jos.
Modificarile cardiovasculare includ cresterea presiunii pulsului arterial, tahicardie sinusala, aritmii atriale (in special fibrilatie atriala), suflu sistolic, cresterea intensitatii zgomotului I la nilul apexului, marirea cordului si, in timp, insuficienta cardiaca. in focarul pulmonar poate fi auscultat zgomot dute-vino, de tonalitate inalta, care poate simula frecatura pericardica (Means-Lerman).
Manifestarile bolii Gras Manifestarile distincte ale bolii Gras — gusa difuza hiperfunctionala, oftalmopatia si dermopatia — apar in dirse combinatii si cu o frecnta variabila, gusa fiind cea mai frecnta. Albirea prematura a parului si petele de vitiligo nu sunt specifice bolii Gras, dar sunt frecnte in alte afectiuni autoimune.
Gusa toxica difuza poate fi asimetrica si lobulara. Prezenta unui freamat la nilul glandei semnifica de obicei faptul ca pacientul are tireotoxicoza, insa acest semn este rareori prezent in alte forme de hiperplazie tiroidiana. Murmurul nos si suflul carotidian trebuie diferentiate de freamatul tiroidian. Poate fi palpabil un lob piramidal tiroidian marit.
Semnele clinice asociate cu oftalmopatia din boala Gras pot fi impartite in doua componente: spastice si mecanice. Primele sunt privirea fixa, incetinirea miscarii pleoapelor si retractia pleoapelor, care sunt prezente in tireotoxicoza si sunt responsabile pentru faciesul „speriat\" si semnele oculare descrise anterior. Aceste semne pot sa nu fie asociate cu ptoza, pot fi ameliorate de antagonistii adrenergici si de obicei revin la normal dupa tratarea tireotoxicozei. Componenta mecanica include ptoza de grade variate cu oftalmoplegie si oculopatie congestiva caracterizata prin chemosis, conjunctivita, edeme periorbitale si complicatii potentiale, ca ulceratii corneene, nevrita optica si atrofie optica. Cand exoftalmia progreseaza rapid si devine principalul motiv de ingrijorare in boala Gras, este denumita pro gresiva si, daca este sera, exoftalmie maligna. Termenul oftalmoplegie exoftalmica se refera la slabiciunea muschilor oculari care produce o alterare a privirii in sus, conrgenta si strabism cu grade diferite de diplopie. Exoftalmia poate fi unilaterala la debut insa de obicei progreseaza, denind bilaterala.
Dermopatia se manifesta de obicei la nilul partii posterioare a picioarelor si este denumita mixedem localizat s&upretibial. Este un fenomen tardiv si nu este o manifestare provocata de hipotiroidie. Aproximativ jumatate din cazuri apar in timpul stadiului activ al tireotoxicozei si, teoretic, toti pacientii au oftalmopatie. Regiunea afectata este de obicei delimitata de tegumentul normal, fiind ingrosata, inaltata si cu un aspect dcpeau d\'orange; pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea. Cel mai frecnt mod de prezentare este edemul fara godeu, dar leziunile pot aa o conuratie in placarde, nodulara sau polipoida. Degetele hipocratice de la mana sau picior, cu modificari osoase diferite de cele din osteoartropatia hipertrofica pulmonara, pot acompania modificarile dermului (acropachie tiroidiana).
DIAGNOSTIC Cand boala Gras este sera, diagnosticul este usor de pus. Tireotoxicoza florida se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in ciuda pastrarii apetitului, insilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal. Cand se asociaza si o marire difuza a tiroidei, insotita frecnt de un freamat, si in special cand este asociata cu oftalmopatie, loul clinic este cvasiunic. In asemenea conditii, instigatiile de laborator releva un TSH nedetecil, cresterea RAIU, T4, T3, RT3U si FT4I, servind mai degraba ca punct de reper pentru evaluarea tratamentului decat ca ajutor necesar pentru diagnosticare. Uneori instigatiile de laborator releva existenta unui RAIU normal, concentratie serica normala de T4 si RT3U si cresterea T3 seric si FT3I (toxicoza T3).In cazurile mai putin sere, in special cand lipseste oftal-mopatia, diagnosticarea poate fi mai dificila, deoarece simpto-mele tireotoxicozei moderate sunt similare cu cele ale altor afectiuni ( mai jos „Diagnostic diferential\"). Prezenta gusii face probabil diagnosticul de hipertiroidie, insa este necesara o palpare atenta pentru precizarea prezentei gusii toxice multinodulare, adenomului toxic sau tiroiditei subacute. Absenta maririi tiroidei face mai putin probabil diagnosticul de boala Gras, insa nu il exclude. in cazurile moderate, instigatiile de laborator au o mare importanta. Din pacate, tireotoxicoza moderata este frecnt asociata cu anomalii mici ale valorilor serice ale T3 si T4. in aceste imprejurari, o analiza foarte sensibila de determinare a TSH sau testul de stimulare cu TRH au o importanta cruciala.
La unii pacienti (de obicei varstnici), loul clinic poate fi asociat mai curand cu apatie decat cu hiperactivitate, iar cresterea activitatii meolice poate fi mica (tireotoxicoza apatica). La acesti pacienti, manifestarile de miopatie pot fi pronuntate. Mai frecnt predomina manifestarile cardiovasculare, deoarece hipertiroidia moderata poate produce modificari sere la pacientii cu afectiuni cardiace preexistente. Astfel, toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara un motiv aparent sau cu aritmii atriale trebuie instigati pentru prezenta tireotoxicozei.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Semnele si simptomele unor afectiuni netiroidiene pot simula aspecte ale sindromului de tireotoxicoza. Anxietatea este o manifestare importanta in tireotoxicoza si exista astfel o anumita coincidenta intre simptomatologia tireotoxicozei si cea a starilor de anxietate. Tahicardia, tremorul, iriilitatea, slabiciunea si fatigabilitatea se intalnesc in ambele afectiuni. Totusi, in anxietate sunt absente manifestarile periferice ale excesului de hormoni tiroidieni; pielea este mai degraba rece si uscata decat calda si umeda. Cand este prezenta scaderea ponderala in anxietatea emotionala, ea este acompaniata caracteristic de anorexie, in timp ce in tireotoxicoza apetitul este de obicei crescut. Tireotoxicoza poate fi uneori confundata cu afectiuni cum ar fi cancerele cu metastaze, ciroza hepatica, hiperparati-roidismul, sprue, miastenia gravis si distrofia musculara. Paralizia periodica hipokalemica este mai frecnta la pacientii cu tireotoxicoza, in special la barbatii din Orient si America Latina. Semnele si simptomele tireotoxicozei pot coincide cu cele ale feocromocitomului, care poate provoca intoleranta la caldura, transpiratii, tahicardie cu palpitatii si cresterea meolismului. in afectiunile precedente si in alte afectiuni care pot fi incluse in diagnosticul diferential, instigatiile de laborator fac de obicei posibila diferentierea de tireotoxicoza.
Cand oftalmopatia bilaterala este acompaniata de gusa si tireotoxicoza, diagnosticul de oftalmopatie Gras este aproape cert. Prezenta oftalmopatiei unilaterale, chiar cand este asociata cu tireotoxicoza, creste posibilitatea existentei unor alte afectiuni intraorbitale sau intracraniene. La pacientii eutiroidieni cu oftalmopatie unilaterala sau bilaterala, alte cauze care trebuie excluse sunt tromboza de sinus carnos, meningiomul de creasta sfenoida, tumorile retrobulbare, inclusiv depozitele leucemice, si o rara afectiune granulomatoasa, pseudotumor oculi. Exoftalmia se intalneste de asemenea in unele afectiuni sistemice, precum uremia, hipertensiune arteriala maligna, alcoolism cronic, boli pulmonare cronice obstructi, obstructia mediastinului superior si sindromul Cushing. Oftalmoplegia in absenta manifestarilor infiltrati poate fi confundata cu cea care apare in diabet zaharat, miastenia gravis si miopatii. Cand originea oftalmopatiei nu este certa, determinarea unor titruri semnificati de TSI sau TBII sau a unui raspuns anormal la stimularea prin TRH sau la un test de supresie tiroidiana sugereaza drept cauza boala Gras, chiar daca nu la toti pacientii cu „boala Gras eutiroidiana\" exista raspunsuri anormale. in aceste cazuri, pentru demonstrarea ingrosarii caracteristice a muschilor extraoculari, este valoroasa ecografia, rezonanta magnetica nucleara sau tomografia computerizata la nilul orbitei.
Cand apare tireotoxicoza la un pacient la care lipseste oftalmopatia caracteristica bolii Gras, trebuie luate in considerare alte cauze de tireotoxicoza. Palparea atenta a tiroidei si examinarile cu iod radioactiv sunt importante pentru acest scop. O gusa simetrica, difuza, cu dimensiuni moderate sau mari sugereaza diagnosticul de boala Gras, in special daca este prezent freamatul. Totusi, in cazurile rare, la pacientii la care hipertiroidia este secundara unui exces de TSH (asociat cu o tumora hipofizara sau cu rezistenta la supresia feedback a secretiei de TSH) sau unui stimulator anormal de origine trofoblastica {mola hidatiforma sau coriocarcinom uterin ori testicular; modulul 102) pot exista aceste semne. Un singur nodul tiroidian proeminent sau noduli multipli sugereaza prezenta adenomului toxic, respectiv a gusii toxice multinodulare. Sensibilitatea tiroidei asociata cu prezenta unor noduli duri sugereaza tiroidita subacuta, in timp ce o gusa mica, dura, nedureroasa sugereaza tiroidita cronica cu tireotoxicoza ce se va rezolva spontan. Afectiunile precedente sunt prezentate in submodulele urmatoare. Absenta unei tiroide palpabile sugereaza existenta unei surse extratiroidiene de hormoni, cum ar fi tesuturile tiroidiene ectopice (struma ovarii) sau, mai frecnt, auto-administrarea de hormoni (tireotoxicoza factitia). Examinarea cu iod radioactiv este de asemenea utila. Exceptand cazul in care supraproductia hormonala se datoreaza unui aport crescut de iod, valorile RAIU sunt crescute in toate afectiunile care determina hipertiroidie. in mod contrar, tireotoxicoza care nu este rezultatul hipertiroidiei este caracterizata de valori scazute ale RAIU. Tiroidita subacuta si tiroidita cronica cu tireotoxicoza ce se rezolva spontan sunt cele mai frecnte. Tesuturile tiroidiene ectopice ce determina tireotoxicoza sunt rare. in acest caz, RAIU, determinat la nilul tiroidei, este scazut, deoarece secretia TSH este inhibata, dar excretia urinara de iod radioactiv este incetinita datorita acumularii in tesuturile ectopice. Tesuturile ectopice functionale pot fi localizate prin scintigrafie.

Tireotoxicoza factitia apare cel mai frecnt la personalul medical sau paramedical ori la cei care au usor acces la hormoni tiroidieni. Afectiunea se aseamana cu tireotoxicoza cauzata de prezenta tesuturilor tiroidiene ectopice, prin aceea ca tiroida pacientului este supresata. Consecutiv, RAIU este foarte scazut, iar majoritatea iodului radioactiv administrat este excretata rapid in urina. Cand afectiunea este determinata de preparate care contin T4, ca levotiroxina sau extracte tiroidiene, T4 seric este crescut. Pe de alta parte, cand afectiunea este determinata de aport de liotironina, T4 seric este scazut. Indiferent de preparatul implicat, T3 seric este crescut, dar mai mult cand agentul implicat este liotironina. Determinarea tireoglobulinei serice este folositoare pentru confirmarea tireotoxicozei factitia. Valorile sunt crescute in boala Gras si tiroidita, insa sunt scazute in conditii de supresie prin hormoni tiroidieni exogeni. Determinarea unor titruri crescute de imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei in sange aduce do importante asupra implicarii bolii Gras in producerea tireotoxicozei.

TRATAMENT
Hipertiroidia Hipertiroidia este deseori caracterizata de faze ciclice de exacerbare si remisie, fiecare avand un debut si o durata imprevizibile. In plus, afectiunea de lunga durata poate fi asociata cu insuficienta tiroidiana progresiva, probabil datorita tiroiditei cronice, cu aparitia hipotiroidiei sau cu scaderea rezeri tiroidiene. Aceste caracteristici au implicatii importante in alegerea tratamentului si in raspunsul la tratament.
Metodele principale de tratament urmaresc limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, efect manifestat doar atata timp cat este administrat medicamentul si pot, de asemenea, accelera evolutia spre remisie prin efectul lor antiimun. Utilitatea lor principala este de a controla tireoto-xicitatea activa, in timp ce se asteapta remisiunea. Al doilea mod major de abordare este ablatia tesutului tiroidian, limitand astfel productia hormonala. Aceasta se poate obtine prin interntie chirurgicala sau prin administrare de iod radioactiv. Deoarece aceste proceduri induc alterari anatomice permanente ale tiroidei, ele pot controla faza activa a bolii si pot preni exacerbarile sau recurentele urmatoare. Pe de alta parte, interntia chirurgicala sau iradierea pot determina hipo-tiroidie, imediat dupa tratament sau dupa cativa ani.
Fiecare tratament are avantaje si dezavantaje, indicatii si contraindicatii, este relativ sau absolut. in general, alegerea unei terapii antitiroidiene pe termen lung este de dorit la copii, adolescenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate fi efectuata si la pacientii mai varstnici. Indicatiile pentru procedurile de ablatie sunt recaderile sau recurentele in timpul tratamentului medicamentos, o gusa cu dimensiuni mari, toxicitatea medicamentelor, imposibilitatea urmarii unui regim medical sau imposibilitatea unor examinari periodice. Tiroidectomia subtotala poate fi practicata la pacientii sub 30 de ani la care este necesar tratamentul ablativ; totusi opiniile difera, unii autori utilizand administrarea de iod radioactiv in tratamentul pacientilor de 20-30 de ani. Interntia chirurgicala este de asemenea preferata la pacientii cu gusa de dimensiuni foarte mari sau la care coexista noduli nefunctionali, in special daca au suferit iradieri la nilul capului sau gatului. Iodul radioactiv este procedura de ablatie aleasa la pacientii varstnici, la pacientii la care a fost efectuata o interntie chirurgicala la nilul tiroidei si la cei la care interntia chirurgicala este contraindicata de prezenta unei afectiuni sistemice.
La pacientii selectati pentru tratamentul antitiroidian pe termen lung, un control satisfacator poate fi obtinut aproapeIntotdeauna daca se administreaza o doza suficienta de medicamente. La majoritatea pacientilor se poate folosi propil-tiouracilul, in doza de 100-l50 mg la fiecare 6-8 ore. Pentru controlul initial pot fi necesare doze mai mari. Metimazolul este cel putin la fel de eficient ca propiltiouracilul, cand este administrata o zecime din doza celui din urma. Totusi, propiltiouracilul are avantajul inhibarii conrsiei periferice a T4 in T3, de aceea asigura o imbunatatire mai rapida a simptomelor. Dupa obtinerea eutiroidiei, dozajul zilnic poate fi redus pana la cele mai mici doze care controleaza tireotoxicoza. In unele clinici doza initiala este continuata si suplimentata cu levotiroxina. Astfel, hipotiroidia deteminata de supradozajul medicamentelor antitiroidiene poate fi prenita, iar consecintele nedorite ale hipotiroidiei, precum agravarea oftalmopatiei si marirea gusii, pot fi impiedicate. Durata tratamentului medicamentos antitiroidian este dificil de anticipat pentru fiecare pacient si poate fi in functie de cursul natural al afectiunii. Cu cat tratamentul are o durata mai lunga, cu atat exista o probabilitate mai mare de pastrare a unei stari bune a pacientului dupa oprirea sa. De obicei tratamentul are o durata de 12-24 de luni, dupa care la 1/2-l/3 din pacienti starea ramane buna o perioada prelungita sau indefinit. Probabilitatea producerii unei remisii prelungite este crescuta de reducerea dimensiunii gusii, normalizarea testului de supresie a tiroidei si a testului de stimulare cu TRH sau disparitia TRAbs din ser in timpul tratamentului.
Principalul efect adrs al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. inaintea inceperii tratamentului trebuie efectuata o hemoleucograma completa pentru a identifica pacientii cu boala Gras care au leucopenie. O leucopenie moderata tranzitorie poate aparea la aproximativ inca 10% din pacienti in timpul tratamentului cu antitiroidiene, nefiind o indicatie de oprire a tratamentului. Cand numarul absolut al leucocitelor polimorfonucleare ajunge la 1500 /[iP sau mai putin, tratamentul cu antitiroidiene trebuie oprit. Uneori poate aparea rash alergic si sensibilitate la medicamente. Acestea pot disparea la asocierea de antihistaminice la aceeasi doza sau o doza mai mica de agenti antitiroidieni, insa este preferabila schimbarea medicamentului utilizat atunci cand apar reactii de sensibilitate. Rar (mai putin de 0,2% din cazuri), se produce agranulocitoza. Aceasta poate debuta brusc. Ocazional se produc hepatita, febra medicamentoasa sau artralgii. Din punctul de dere al autorului, aparitia reactilor sere de sensibilitate, inclusiv agranulocitoza, dicteaza mai curand abandonarea tratamentului antitiroidian decat schimbarea medicamentului.
Iodul inhiba eliberarea hormonului din glanda tiroidiana hiperfunctionala, iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor care inhiba sinteza hormonilor. Din acest motiv se utilizeaza in principal la pacientii cu crize tireotoxice prezente sau iminente si la pacienti cu afectiuni cardiace sere. Raspunsul la iodul administrat singur este frecnt incomplet si tranzitoriu. Mai mult, prin marirea depozitului de hormoni din tiroida, iodul poate prelungi latenta raspunsului la tratamentul antitiroidian. De aceea, iodul poate fi administrat fara riscuri doar asociat cu agenti antitiroidieni. Daca evolutia clinica este suficient de sera pentru a fi necesara administrarea de iod, agentii antitiroidieni sunt de obicei agenti terapeutici primari si trebuie administrati in doze mari inaintea iodului. Iodul este de asemenea folositor in controlul tireotoxicozei ce apare dupa administrarea 131I, in timpul perioadei in care nu s-a produs inca efectul terapeutic al iodului radioactiv. Doze mari de glucocorticoizi (2 mg dexametazona la fiecare 6 ore) reduc concentratia serica a T4 cand tratamentul tireotoxicozei este urgent. Agentul iodat de contrast folosit in radiologie - ipodatul sodic - are un efect similar. Iodul eliberat de acesti agenti inhiba secretia T4 si T3, iar T3 seric este redus si mai mult datorita inhibarii de catre ipodat a formarii periferice a T3. Sunt eficiente doze zilnice de 1 g administrate per os, insa sunt valabile aceleasi precautii ca la administrarea iodului.
Datorita componentei adrenergice din tireotoxicoza, sunt utilizati diferiti antagonisti adrenergici. Dintre acestia, propranololul este agentul de electie, datorita efectelor adrse relativ reduse. in doze de 40-l20 mg/zi, propranololul amelioreaza manifestarile adrenergice—transpiratiile, tremorul si tahicardia- si poate reduce intr-o anumita masura conrsia T4 in T3. Totusi, propranololul poate fi utilizat doar ca tratament adjuvant, deoarece nu influenteaza anomaliile meolice existente. Mai mult, desi scaderea frecntei cardiace si a travaliului cardiac pot fi benefice, scaderea contractilitatii miocardice prin blocare adrenergica necesita atentie in utilizarea propanolului la pacientii cu insuficienta cardiaca, in afara de cazul in care aceasta este determinata de tulburarile de ritm. Ca terapie adjuvanta, propranololul este folositor in timpul perioadei de asteptare a raspunsului la agentii antitiroidieni conntionali sau la tratamentul cu iod radioactiv in tratamentul crizei tireotoxice. A fost utilizat ca agent unic in pregatirea pentru tiroidectomie, insa aceasta utilizare nu este recomandata, deoarece nu asigura eutiroidia pacientului, astfel nediminuand riscul crizei induse de interntia chirurgicala.
Utilizarea iodului radioactiv (131I) este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare de tratament al tireotoxicozei. El are efecte de ablatie abile cu cele ale interntiei chirurgicale, fara complicatiile operatorii si postoperatorii. Principalul dezavantaj al tratamentului cu 131I, la doza administrata uzual, este tendinta de a se produce hipotiroidie, cu o frecnta care creste in timp. La circa 40-70% dintre pacienti aceasta complicatie poate aparea in primii 10 ani dupa tratament. Desi hipotiroidia este traila dupa ce a fost diagnosticata, ea poate aa un debut insidios, facand diagnosticul evident doar la aparitia unor complicatii sere. De aceea, unii autori recomanda ca toti pacientii sa fie tratati cu doze relativ mari de 131I pana la ameliorarea tireotoxicozei si apoi tratament permanent cu doze fiziologice de substitutie cu hormoni tiroidieni.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in dozele uzuale folosite pentru tratamentul hipotiroidiei. Totusi, la copii susceptibilitatea la carcinogeneza tiroidiana poate fi crescuta. Nu s-au evidentiat efecte mutagene si acestea sunt dificil de dodit. Din aceste moti, multi medici prefera utilizarea tratamentului cu iod radioactiv doar la pacientii peste 30 de ani sau la cei care nu vor aa copii in viitorul apropiat. Mai mult, cu cat este mai mare speranta de viata dupa tratamentul cu 131I, cu atat creste probabilitatea aparitiei hipotiroidiei. De aceea, doar pacientii tineri cu tireotoxicoza recurenta dupa interntia chirurgicala, cei care refuza interntia chirurgicala sau care au afectiuni sere care contraindica interntia chirurgicala sunt candidati pentru tratamentul cu iod radioactiv. La pacientii varstnici, tratamentul cu doze mari de iod radioactiv este metoda de electie; astfel efectele adrse ale tratamentului incomplet sau recurentele pot fi evitate. Exista controrse in privinta inrautatirii oftalmopatiei sub tratament cu iod radioactiv dar, la pacientii cu oftalmopatie sera, este prudent sa administram gluco-corticoizi aproximativ 2 saptamani inainte si sase saptamani dupa doza de 131I, pentru a reduce probabilitatea exacerbarii afectiunii oculare.
Doza uzuala terapeutica de 131I [aproximativ 5,9 MBq (160 (iCi) pe gram de greutate estimata a tiroidei] determina o mare frecnta a hipotiroidiei. in consecinta, unii autori continua sa utilizeze aceasta doza in asociere cu doze substituti profilactice de hormoni tiroidieni. Altii au administrat doze mai mici [aproximativ 3,0 MBq/g (80 [i Ci/g)]. Totusi, aceasta doza mica nu scade frecnta aparitiei hipotiroidiei, doar intarzie debutul sau. Mai mult, dozele mai mici au o capacitate mai mica de ameliorare a tireotoxicozei ihtr-o perioada relativ scurta de timp. Agentii antitiroidieni pot fi utilizati, totusi, pentru accelerarea normalizarii meolismului, iar propranololul poate fi administrat pentru ameliorarea simptomelor in timp ce se instaleaza efectul produs de 131I. Exista un acord general asupra faptului ca pacientii care au si afectiuni cardiace trebuie sa primeasca doze mai mari de 131I in derea impiedicarii recurentei sau persistentei tireotoxicozei.
Tiroidita de iradiere este o complicatie imediata rara a tratamentului cu 131I. Ea se produce de obicei in primele 7-l0 zile si este asociata cu accelerarea eliberarii hormonilor in sange. Tiroidita de iradiere poate rar determina criza tireotoxica ( mai jos), mai frecnt la pacientii varstnici cu tireotoxicoza care au si alte afectiuni sistemice. Din acest motiv, la pacientii cu hipertiroidie sera sau cu afectiuni cardiace trebuie obtinuta normalizarea meolismului cu agenti antitiroidieni inaintea administrarii 131I. intreruperea tratamentului antitiroidian cu 3-4 zile inainte si dupa tratamentul cu 131I este suficienta pentru a permite acumularea si retentia adecvata a 131I administrat. Propranololul poate fi utilizat ca tratament adjuvant atat inainte, cat si dupa administrarea 131I, insa nu trebuie sa se considere ca acesta asigura o profilaxie adecvata daca este administrat singur. Edemul care acompaniaza tiroidita de iradiere poate contraindica utilizarea unor doze mari de 131I la pacientii cu gusa retrosternala de dimensiuni crescute.Inaintea introducerii tratamentului cu iod radioactiv, forma standard de terapie ablativa era tiroidectomia subtotala, aceasta fiind inca utilizata la pacientii mai tineri, la care tratamentul antitiroidian este ineficient. Desi programele precise preoperatorii difera, cateva principii generale trebuie evidentiate. intai trebuie realizata normalizarea meolismului pacientilor cu ajutorul agentilor antitiroidieni. Abia apoi trebuie administrat iod concomitent (5 picaturi pe zi de solutie Lugol timp de aproximativ 10 zile), pentru a obtine o involutie a glandei. Medicamentele antitiroidiene nu trebuie intrerupte doar pentru ca s-a instituit tratamentul cu iod. Momentul interntiei chirurgicale trebuie indicat de raspunsul obtinut la pacient, nu de calendar.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicatii imediate, ca accidentele anestezice, hemoragiile, care produc uneori obstructia cailor respiratorii, si afectarea nervului laringian recurent, care determina paralizia corzilor vocale. Complicatiile tardi sunt infectarea plagii, hemoragia, hipoparatiroidia si hipotiroidia. Tiroidectomia subtotala trebuie efectuata de catre un chirurg cu experienta in aceasta procedura; in aceste conditii interntia chirurgicala este eficienta si relativ lipsita de riscuri. Recurentele postoperatorii sunt rare. Totusi, studiile de urmarire efectuate cu atentie releva faptul ca hipotiroidia urmeaza interntiei chirugicale mai frecnt decat se credea, desi nu este la fel de frecnta ca cea consecutiva tratamentului cu 131I.
Tratamentul hipertiroidiei din timpul graviditatii este un subiect de controrsa. Mai multi medici considera ca tratamentul antitiroidian este preferabil interntiei chirurgicale, care nu trebuie efectuata in nici un caz in timpul trimestrelor I si III de sarcina. Agentii antitiroidieni au mai putine riscuri asupra pacientelor si asupra sarcinii. in plus, deoarece trarseaza bariera placentara, ei au avantajul teoretic de a preni hipertiroidia fetala si neonatala, atunci cand titrurile materne de TRAbs sunt crescute. Pentru a determina riscul de hipertiroidie fetala, la femeile gravide cu un istoric de boala Gras tratata sau nu, trebuie realizate teste de stimulare in trimestrul trei de sarcina. Pe de alta parte, dezavantajul major al tratamentului antitiroidian este posibilitatea inducerii hipotiroidiei la fat. T4 si T3 trarseaza incet placenta umana de la mama la fat, iar administrarea simultana de hormoni tiroidieni si medicamente antitiroidiene mamei nu protejeaza fatul de hipotiroidie. De aceea, regula principala in utilizarea agentilor antitiroidieni in sarcina este aceea ca drogul trebuie sa fie administrat in doza cea mai mica ce poate controla hipertiroidia la mama. Din punctul de dere al instigatiilor de laborator, trebuie sa se incerce mentinerea concentratiilor serice ale TSH si FT„ in limite normale, tinand seama ca in sarcina exista o oarecare crestere normala a T4 seric total, datorata cresterii concentratiei serice a TBG. Deoarece sarcina pare a atenua seritatea hiper-tiroidiei, controlul poate fi deseori obtinut cu doze zilnice de intretinere de 200 mg propiltiouracil sau mai putin. La aceasta doza nu se pune problema aparitiei gusii sau a hipotiroidiei fetale. Pacientele care necesita doze de 300 mg/zi sau mai mult, in timpul primului trimestru, trebuie probabil tratate prin tiroidectomie subtotala, efectuata in trimestrul al doilea. Autorul considera ca, la pacientele tratate in timpul sarcinii cu agenti antitiroidieni nu trebuie administrat propranolol ca tratament adjuvant, deoarece s-a sesizat posibilitatea ca acest agent sa determine o intaziere a cresterii fetale si depresie respiratorie neonatala. Propiltiouracilul tinde sa fie preferat metimazolului, desi comunicari anterioare ale anomaliilor fetale provocate de ultimul agent nu au fost confirmate. Avantajele propiltiouracilului sunt efectul sau de inhibare a conrsiei T4 la T3 si gradul sau mai mare de fixare pe proteine, care intarzie excretia sa in laptele matern. Iodul radioactiv nu se administreaza la gravide, iar la toate femeile cu capacitate de procreare care trebuie sa primeasca 131I trebuie intai efectuat un test de sarcina.
Oftalmopatia, dermopatia Cand este sera si progresiva, oftalmopatia este componenta cea mai dificil de tratat a bolii Gras. Din fericire, la majoritatea pacientilor ea urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei, si chiar boala moderat sera se amelioreaza de obicei cu timpul, desi o oarecare exoftalmie si oftalmoplegie pot persista. in afectiunile moderate, un beneficiu considerabil poate fi obtinut prin masuri simple, ca pozitia ridicata a capului in timpul noptii, administrarea diureticelor pentru reducerea edemului si purtarea de ochelari fumurii pentru protectie fata de soare, vant sau corpuri straine. O solutie de metilceluloza 1% sau un ecran de plastic pot preni uscarea corneei la pacientii ce nu pot inchide ochii in timpul somnului. in cazurile mai sere, cu exoftalmie progresiva, chemosis, oftalmoplegie sau pierderea derii, trebuie administrate doze mari de prednison (100-200 mg/ zi), acesta fiind de obicei eficient in reducerea componentelor edematoase si infiltrati. Dupa ameliorare, doza se reduce pana la nilul minim eficient pentru a reduce efectele excesului de glucocorticoizi. Iradierea orbitala poate fi de ajutor la unii pacienti cu manifestari acute, cu infiltratie sera, in special cand se administreaza concomitent cu glucocorticoizii. in cazurile in care afectiunea progreseaza in ciuda acestor masuri, este necesara decompresiunea orbitei (de exemplu prin extirparea unei parti osoase a orbitei) pentru a reduce presiunea intraorbitala. Tratamentul trebuie condus intotdeauna impreuna cu un oftalmolog.
Dermopatia sera poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi; doar 10% din pacientii tratati obtin o remisie completa si 40-50% prezinta remisie partiala.

Boala Basedow-Graves-Parry
Despre Boala Basedow-Graves-Parry
Boala Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism si consta in secretia exagerata de hormon tiroidian; este ereditara in cele mai multe din cazuri, asemeni multor alte boli tiroidiene. Boala Graves cunoscuta si ca boala Basedow sau boala Parry este o afectiune cu trei manifestari simptomatice majore :hipertiroidie cu gusa difuza, oftalmopatie si dermopatie. Aceste trei manifestari pot sa nu apara impreuna, iar evolutia lor poate fi independenta.



Boala Graves este o afectiune relativ comuna care poate apare la orice varsta, insa estemai frecventain decadele 3 si 4 de viata. Boala este mai frecventa la femei cu o predominanta de 7:1 in regiunile unde gusa nu este endemica, raportul fiind mai mic in zonele cu gusa endemica.



Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.



In boala Graves glanda tiroida este marita difuz, are o consistenta scazuta si este puternic vascularizata. Simptomele unui pacient cu boala Graves se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.



Pacientul este irascibil, are tensiune arteriala foarte mare sau foarte mica ,senzatia de greata, voma sau diaree ,tahicardie (batai cardiace rapide) sau dureri toracice , febra, confuzie sau somnolenta, dificultati de respiratie sau senzatie de oboseala care pot fi simptome ale unei insuficiente cardiace. De asemeni pacientul mai poate prezenta simptome de oftalmopatie Graves precum exoftalmia (proeminarea globului ocular in afara orbitei) sau inrosirea ochilor ,scadere in greutate chiar daca persoana consuma o cantitate de alimente normala sau chiar mai mare decat de obicei , disfagie (greutate la inghitire), gatul umflat si mixedem in special la nivelul partii posterioare a picioarelor (tegument ingrosat, inaltat si cu un aspect de coaja de portocala, de asemeni pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea).

Diagnosticul se pune relativ usor pe baza semnelor si simptomelor evidente.
Tratamentul urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda tiroida.In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat .Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatiamoderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreunacu un medic oftalmolog. Dermatopatia severa poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi.

Boala Basedow-Graves-Parry : Fiziopatologie
Modificarile patologice sunt hipertrofia (crestere in volum a unui tesut sau a unui organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie) si hiperplazia (crestere benigna a volumului unui tesut prin multiplicarea celulelor care il constituie) parenchimului. Aceasta hiperplazie este asociata de obicei cu o infiltratie limfocitara care reflecta aspectul imun al afectiunii si se coreleaza cu nivelul anticorpilor anti-tiroidieni din sange.Dupa tratamentul cu iod poate apare marirea si cresterea consistentei glandei.
Boala Graves se asociaza cu hiperplazie si infiltrare limfocitara generalizata si, uneori, cu marirea splinei sau a a timusului (glanda endocrina mica, situata în cavitatea toracală, între cei doi pulmoni). Tireotoxicoza poate determina degenerarea fibrelormusculare striate, marirea cordului, infiltrare grasa sau fibroza difuza a ficatului, decalcificarea scheletului si pierderea de tesuturi.
Oftalmopatia se caracterizeaza printr-un infiltrate inflamator la nivelul continutului orbitei cu limfocite, mastocite si plasmocite.
Musculatura orbitei este frecvent hipertrofiata datorita infiltratiei limfocitare si edemului, care impreuna cu lipidele sunt responsabili pentru cresterea continutului orbitei, ce produce proeminarea globului ocular.Fibrele musculaturii oculare degenereaza si in final se produce fibroza.
Dermatopatia din boala Graves se caracterizeaza prin ingrosarea dermului si se manifesta la nivelul partii posterioare a picioarelor purtand denumirea de mixedem localizat sau pretibial.

Boala Basedow-Graves-Parry: Cauzele aparitiei
Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.
In ceea ce priveste hipertitoidi, tulburarea este cauzata de intreruperea mecanismului homeostaticcare regleaza in mod normal secretia hormonala.Aceasta alterare a mecanismului hoemostatic al organismului este determinata de prezenta in plasma a unor imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei din clasa IgG, elaborate de limfocite.
Astfel, cu toate ca nu sunt cunoscute cauzele bolii Graves , o imunoglobulina sau o familie de imunoglobuline indreptate impotriva receptorilor TSH (hormonal tireotrop hipofizar) mediaza stimularea tiroidei.
Cauzele oftalmopatiei si a dermatopatiei suntsi mai putin cunoscute, Dar in cazut oftalmopatiei s-a presupus existenta unui antigen lanivelul tesuturilor orbitei, antigen care reactioneaza incrucisat cu tiroida.

Boala Basedow-Graves-Parry: Semne si simptome
Manifestarile se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.
Manifestarile frecvente ale tireotoxicozei din boala Graves sunt nervozitatea., labilitatea emotionala, insomnie, tremor, cresterea peristaltismului intestinal, transpiratie excesiva, si intoleranta la caldura .Scaderea ponderala este de asemeni un symptom obisnuit, in ciuda mentinerii sau cresterii apetitului.Pacientii prezinta o slabiciune musculara cu pierderea fortei, manifestata deseori prin greutate la urcarea treptelor.La femeile aflate inainte de menopauza exista tendinta de aparitie a oligomenoreei (scaderea fluxului sanguine al ciclului menstrual), si amenoreei (absenta ciclului menstrual). Pot aparea dispnee(dificultate la respiratie), palpitatii, iar la pacientii varstnici agravarea anginei pectorale sau a insuficienta cardiaca.

In general, simptomele de nervozitate domina tabloul clinic la indivizii mai tineri in timp ce, la cei mai in varsta , predomina simptomele cardiovasculare si miopatia.De obicei pacientul este anxios, agitat si nervos.
Pielea este calda si umeda, cu aspect catifelat; este present eritemul palmar (roseata tegumentului). Separarea unghiilor de patul unghial este comuna , in special la nivelul degetului inelar (onicoliza- unghia Plummer),de asemeni parul este fin si matasos. Este caracteristic un tremor fin al degetelor si al limbii, impreuna cu exagerarea reflexelor.
Semnele oculare sunt reprezentate de o privire fixa caracteristica, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii si, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii.Aceste simptome se amelioreaza de obicei dupa corectarea tireotoxicozei si trebuie diferentiata de oftalmopatia infiltrativa caracteristica bolii Graves.

Modificarile cardiovasculare include cresterea presiunii pulsului arterial, tahicardie sinusala, aritmii atriale (in special fibrilatie atriala), marirea cordului si in timp, insuficienta cardiaca.
Manifestarile bolii Graves sunt gusa difuza hiperfunctionala, oftalmopatia si dermatopatia care apar in diverse combinatii cu o frecventa variabila, gusa fiind cea mai frecventa.De asemeni poate apare albirea premature a parului si pete de vitiligo care nu sunt specifice bolii Graves dar sunt comune altor afectiuni autoimmune.
Gusa toxica difuza poate fi asimetrica si lobulara, iar prezenta unui suflu la nivelul tiroidei semnifica de obicei existenta tireotoxicoxei, insa acest semn este rar prezent in alte forme de hiperplazie tiroidiana.
Oftalmopatia infiltrativa din boala Graves are semne clinice care pot fi impartite in doua componente:
- semne spastice :privirea fixa, incetinirea miscarii pleoapelor si retractia pleoapelor, care sunt prezente in tireotoxicoza si sunt responsabile pentru faciesul ”speriat” si
- semne mecanice : ptoza palpebrala (pleoape cazute), cu oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) si oculopatie congestiva caracterizata prin chemosis (umflarea sau edematierea conjunctivei),conjunctivita, edeme periorbitale si complicatii potentiale ca ulceratii ale corneei, nevrita optica si atrofie optica.

Cand exoftalmia progreseaza rapid si devine principalul motiv de ingrijorare in boala Graves, este denumita exoftalmie progresiva, iar daca este severa, este denumita exoftalmie maligna.Termenul de oftalmoplegie exoftalmica se refera la slabiciunea muschilor oculari care produce o alterarea a privirii in sus, strabism convergent cu grade diferite de diplopie (vedere dubla).exoftalmia este unilaterala la debut insa de obicei progreseaza, devenind bilaterala.Dermopatia se manifesta de obicei la nivelul partii posterioare a picioarelor si este denumita mixedem localizat sau pretibial.Este un simptom tardiv si nu este o manifestare provocata de hipotiroidie.

Aproximativ jumatate din cazuri apar in timpul stadiului activ al tireotoxicozei si ,teoretic toti pacientii au oftalmopatie. Regiunea afectata este deobicei delimitate de tegument sanatos, fiind ingrosata, inaltata si cu un aspect de coaja de portocala; pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea. Cel mai frecvent mod de prezentare este edemul fara godeu (la presiunea cu degetul nu lasa urma), dar leziunile pot avea aspect de placarde, nodulara sau polipoida.
Degetele hipocratice de la mana sau de la picior (degete in sticla de ceasornic,unghiile curbate si capetele degetelor), pot acompania modificarile dermului(acropachie tiroidiana).

Boala Basedow-Graves-Parry: Diagnostic
Cand boala Graves este severa, diagnosticul este usor de pus.
Tireotoxicoza se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in ciuda pastrarii apetitului, iritabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Cand se asociaza cu o marire difuza a glandei tiroide, insotita frecvent de un freamat, si in special cand este asociata cu oftalmopatie , tabloul clinic este aproape unic.In asemenea conditii , diagnosticul sepune pe baza semnelor si simptomelor sip e baza testelor de laborator care releva un TSH nedetectabil, cresterea RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida) ,cresterea T4,T3, servind mai degrabaca punct de reper pentru evaluarea tratamentului decat ca ajutor necesar pentru diagnosticare.
In cazurile mai putin severe, cand oftalmopatia lipseste , diagnosticarea poatefi mai dificila deoarece simptomele tireotoxicozei moderate sunt similare cu cele ale altor afectiuni.Prezenta gusii face probabil diagnosticul dehipertiroidie, insa este necesra o palpare atenta pentru precizarea prezentei gusii toxice multinodulare, adenomului toxic sau a tiroiditei subacute.

Absenta maririi tiroidei face mai putin probabil diagnosticul de boala Graves dar nu il exclude. In cazurile moderate investigatiile de laborator au o importanta foarte mare si o analiza foarte sensibila de determinare a TSH sau testul de stimulare cu TRH au o importanta cruciala.In plus, toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara un motiv apparent trebuie investigate pentru prezenta tireotoxicozei.
Examinarea cu iod radioactiv este de asemeni importanta, exceptand cazulin care hiperproductia hormonilor tiroidieni este provocata de un aport crescut de iod, valorile RAIU sunt crescute in toate afectiunile care produchipertiroidie, inclusive boala Graves.Trebuie facuta diferentierea intre simptomele din alte afectiuni netiroidiene care mimeaza semne si simptome din tireotoxicoza; de exemplu ,starile de anxietate, ciroza hepatica,hiperparatiroidismul, mistenia gravis si distrofia musculara, feocromocitomul, afectiuni intraorbitale sau intracraniene, tumori hipofizare.

Tratament Boala Basedow-Graves-Parry
Metodele principale de tratament al hipertiroidiei din boala Graves urmaresc limitarea cantitatii de hormone tiroidieni produsi de glanda. Afectiunea de lunga durata poate fi asociata cu insuficienta tiroidiana progresiva, probabil datorita tiroiditei cronice, cu aparitia hipotiroidiei sau cu scaderea rezervelor tiroidiene.Aceste caracteristici au implicatii importante in alegerea tratamentului si in raspunsul la tratament.
Primul mod major de abordare este administrarea de agenti antitiroidieni care blocheaza chimic sinteza hormonilor, efect manifestat atata timp cat este administrat medicamentul si pot ,de asemeni, accelera evolutia spre remisie prin efectul lor autoimun.Utilitatea lor principala este de a controla tireotoxicitatea activa, in timp ce se asteapta remisiunea.
Al doilea mod major de abordare este indepartarea tesutului tiroidian, limitand astfel productia hormonala. In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.La pacientii selectati pentru terapia antitiroidiana pe termen lung, un control satisfacator poate fi obtinut aproape intotdeauna daca se administreaza o doza suficienta de medicamente.La majoritatea pacientilor se poate utiliza propiltiouracilul in doze de 100-150mg la fiecare 6-8 ore sau metimazolul utilizat intr-o zecime din doza propiltiouracilului/
Principalul efect advers al medicatiei antitiroidiene este leucopenia (scaderea numarului de leucocite) si ocazional se poate produce rash allergic, sensibilitate la medicamente, hepatita, febra medicamentoasa sau altralgii (dureri articulare).
Tratamentul cu iod este util pentru ca iodul inhiba eliberarea hormonului din glanda tiroida hiperfunctionala, iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor care inhiba sinteza hormonilor, insa efectul lor este incomplet si tranzitor, de aceea se utilizeaza in combinatie cu agentii antitiroidieni. Aceasta terapie se utilizeaza in principal la pacientii cu crize tireotoxice prezente sau iminente si la pacientii cu afectiuni cardiace severe.
Se utilizeaza de asemeni tratamentul cu iod radioactiv care este o metoda relative simpla si mai putin costisitoare de tratament al tireotoxicozei asociata bolii Graves.Principalul dezavantaj al tratamentului cu iod radioactiv ,la doza administrata uzual, este tendinta de a se produce hipotiroidie, cu o frecventa care creste in timp.
Tratamentul chirurgical ,constand in tireoidectomia subtotala ,se realizeaza inaintea introducerii terapiei cu iod radioactiv si este utilizata la pacientii mai tineri, la care tratamentul antitiroidian este ineficient. La pacientele gravide cu istoric de boala Graves trebuie efectuate teste de stimulare in trimestrul 3 de sarcina, tratamentul cu medicamente antitiroidiene administrate in doza cea mai mica este de preferat interventiei chirurgicale, care nu trebuie efectuata in nici un caz in trimestrele 1 si 3 de sarcina. Principalul dezavantaj al tratamentului cu agenti antitiroidieni este posibilitatea inducerii hipotiroidiei la fat datorita faptului ca T3 si T4 traverseaza bariera fetoplacentara si medicamentele antitiroidiene administrate mamei nu protejeaza fatul de hipotiroidie.
Terapia cu iod radioactiv la femeile insarcinate este contraindicata, iar la toate femeile cu posibilitate de a procrea si care necesita tratament cu iod radioactiv trebuie efectuat mai intai un test de sarcina.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat . Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatia moderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. In cazurile mai severe , cu exoftalmie progresiva, chemosis, oftalmoplegie sau pierderea vederii trebuie administrate doze mari de prednison (100-200mg/zi) , acesta fiind de obicei eficient pentru a reduce efecteleedematoase si infiltrative de lanivelul globului ocular.Dupa ameliorarea simptomelor doza este redusa la nivelul minim eficient pentru a reduce efectele excesului de glucocorticoizi. Iradierea orbitala poate fi de asemeni utila la unii pacienti cu manifestari acute, cu infiltratie severa, in special cand se administreaza concomitent cu glucocorticoizii. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreuna cu un medic oftalmolog.
Dermatopatia severa din boala Graves poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi; doar 10% din pacientii tratati obtin o remisie completa si 40-50% prezinta o remisie partiala.

Basedow

Basedow (boala a lui). Boala autoimuna a glandei tiroide. Aceasta boala afecteaza mai ales femeile tinere. Ea este uneori o boala de familie sau este asociata unui diabet zaharat. Un eveniment marcant al vietii pacientului (surmenaj, schimbare familiala sau profesionala) poate fi un factor declansant. Boala lui Basedow este cea mai frecventa dintre cauzele de hipertiroidie (cresterea productiei de hormoni tiroidieni).

Simptome si semne - Sunt observate trei feluri de semne:
- Semnele de hipertiroidie, foarte frecvente, motiveaza adesea consultatia medicala: pierdere In greutate, desi pofta de mancare se pastreaza, tremuraturi, oboseala si agitatie.
- Gusa, marirea difuza si benigna a tiroidei, ceea ce provoaca o umflare a gatului, este un semn constant. Palparea tiroidei permite estimarea marimii si intinderii.
- Semnele oculare se manifesta cu o importanta foarte variabila: retractia pleoapei superioare, ceea ce face privirea mai stralucitoare; semne inflamatorii (roseata, edem); exoftalmie (ochii iesiti din orbite), eventual bilaterala; paralizia muschilor oculomotori. Atingerea oculara poate preceda sau urma dupa mai multi ani de la aparitia unei hipertiroidii.

Diagnostic si tratament - Diagnosticul bolii lui Basedow este clinic, fondat pe asocierea simptomelor. El este confirmat prin examene sangvine, care pun in evidenta un nivel mic de tireostimulina si o crestere a nivelului de hormoni tiroidieni, si prin scintigrafia cu technetiu, care dezvaluie o hiperfixare difuza a acestei substante in totalitatea glandei tiroide.
Tratamentul poate fi medicamentos (antitiroidiene de sinteza), chirurgical (tiroidectomie partiala) sau poate face apel la medicina nucleara (injectarea unei doze individualizate de iod 131 radioactiv care se va fixa in glanda tiroida si o va distruge in functie de gradul hiperfunctiei sale).
Vindecarea fara sechele este obisnuita, dar sunt posibile recaderile (resutele).