Ca să înţelegi alcoolismul trebuie să înţelegi mecanismul adicţiei. În principiu omul este neputincios în faţa dependenţei. Suntem înconjuraţi de sute de capcane: băuturi, ţigări, dulciuri, mâncare, droguri, medicamente. Toate sunt uşor accesibile datorită societăţii super-industrializate în care trăim şi situaţia materială care a devenit în general mai bună nu mai constituie o piedică de netrecut în calea satisfacerii viciilor.
Dar alcoolul a fost aici din totdeauna, de când au existat şi fructe a existat şi procesul fermentării lor. În cartea sa „Maimuţele bete” Robert Dudley arată că acestea au pe meniul lor ca preferate fructele fermentate, care conţin alcool. Explicaţia pe care o dă profesorul de la Universtitatea din California este că fructele fermentate atrag prin mirosul lor specific pe primate, care astfel le pot găsi mai uşor în junglă. Nu numai maimuţele cad pradă plăcerilor oferite de alcool, dar şi păsări care câteodată s-au îmbătat prea tare ca să poată zbura, elefanţii din junglă îşi pierd minţile când mănâncă fructe de marula - o specie de copac existentă în Africa ale cărui fructe fermentează uşor - iar noi cu toţii am fost enervaţi măcar odată de musculiţele „beţive” care ne-au intrat în pahar in timp ce savuram un vin bun.
Mulţi cercetători au încercat să explice mecanismul adicţiei pe baza circuitelor de plăcere şi recompensă existente la om, dar şi la animale. Ca omul să se hrănească el trebuie să caute hrana. După ce o găseşte şi o consumă, mecanismul recompensei îi semnalizează mulţumire. La fel se întâmplă şi cu apa. De asemenea copulaţia este urmată de un sentiment puternic de mulţumire. Acest mecanism este pus la cale de mama natură ca să motiveze individul să-şi asigure supravieţuirea şi perpetuarea sa şi a rasei sale.
Cam din anul 2001 se ştie că mediatorul chimic al acestui mecanism important de recompensă este neuro-hormonul dopamină, cel de care vorbeam în articolul meu despre schizofrenie ca fiind unul din factorii care determină această boală. Într-un articol publicat în Brain Research Reviews, Martin-Soelch şi grupa lui de cercetători din diferite spitale şi universităţi elveţiene arată pe baza unui studiu efectuat pe pacienţi bolnavi de Parkinson – deci deficienţi în dopamină – care a fost reacţia acestora comparat cu foşti dependenţi de heroină şi fumători. Toate grupele de studiu au fost recompensate cu mijloace monetare sau cu substanţe. Cum era de aşteptat, grupul deficient în dopamină nu a arătat o reacţie semnificativă la recompensa cu substanţe, ci mai degrabă la cea monetară, întărind astfel ipoteza că mecanismul dependenţei se bazează pe acea parte a creierului care este mediată de dopamină (numită calea de transmitere mesolimbică). Am încercat în figură să redau zonele din creier unde se află aceste căi de transmitere folosite în mecanismul recompensei.
Majoritatea substanţelor care dau dependenţă se interpun cumva în circuitele de plăcere şi recompensă din creier, aşa ca nişte highjackeri care întră într-un computer şi corup sistemul. Investigând mecanismul plăcerii provocate de exemplu de mâncare sau de fumatul unei ţigarete sau adicţia provocată de benzodiazepine, sau de cocaină, în cele din urmă faptul final este creşterea nivelului de dopamină în acea parte a creierului reprezentată în figură în mod extrem de simplificat în galben şi care este afectată fie în mod direct, cum ar fi în cazul cocainei fie „pe după uşă”, cum ar fi în cazul benzodiazepinelor sau al alcoolului.

Ce se întâmplă în creier atunci când un om consumă alcool? Universitatea din Utah pune la dispoziţie un desen animat sugestiv numit Mouse Party în care explică foarte simplu efectele diferitelor droguri asupra creierului uman. Odată ajuns prin sânge în creier, lucru care se întâmplă la câteva secunde după ce a fost consumat, alcoolul influenţează receptorii GABA (gamma amino-butiric) similar cum o fac benzodiazepinele ducând la relaxare şi la creşterea inhibării. În acelaşi timp alcoolul blochează receptorii de glutamat ducând la blocarea excitării şi a memoriei având ca rezultat mişcări mai greoaie, reacţie încetinită, vorbirea îngreunată şi în cele din urmă pierderi de memorie. Această dublă inhibare în sistemele GABA şi glutamat face creierul să se „liniştească” pentru o perioadă iar noi ne simţim amorţiţi, per total o senzaţie plăcută.
Plăcerea pe care o simţim când bem alcool sau când consumăm droguri apare din acţiunea substanţelor şi asupra unui alt sistem sau mecanism – mecanismul plăcerii - care este mediat de endorfine. Endorfinele se leagă la receptorii opioizi la fel ca heroina, morfina şi alţi derivaţi de opiu iar sistemul endorfinic este răspunzător de plăcere dar şi de anestezie, astfel explicându-se şi efectul uşor analgezic al alcoolului.
Alţi neuro-hormoni afectaţi de alcool sunt adrenalina şi noradrenalina prin care acesta îşi exercită acţiunea sa stimulantă: vorbitul repede, scăderea inhibiţiei, multă energie şi veselie.
Totul ar fi minunat dacă alcoolul nu ar provoca în mod indirect un flux crescut de dopamină, dar nu în tot creierul, ci numai în partea aceea funcţională a mecanismului recompensei. Acest mecanism este răspunzător de „dorinţă”, „învăţare” prin reflex condiţionat şi de „recompensă”. Creierul învaţă astfel prin mecanismul dopaminei că alcoolul duce la plăcere şi se obişnuieşte cu creşterea acestui flux până în punctul în care fluxul de dopamină „obişnuit” nu mai creează nici o plăcere. Apare cunoscutul fenomen de toleranţă în care stimularea prin substanţe trebuie crescută pentru a obţine acelaşi nivel al plăcerii.
Când consumul merge mai departe creierul îşi epuizează capacitatea de a trimite dopamină în circuitul recompensei dar în acel punct individul a „învăţat” stimularea şi rămâne agăţat în ea deşi nu mai simte nici o plăcere: dependenţa este definitivă şi bine consolidată.

Tot mai multe studii se ocupă cu receptorul D2 al dopaminei, arătând că mutaţii ale acestuia aduc cu sine o predispoziţie la alcoolism sau consum de alte droguri, bazat pe observaţia că nu toţi indivizii reacţionează egal la alcool şi că unii sunt mai „slabi” în faţa consumului devenind alcoolici iar alţii nu.
De asemenea a fost descoperită şi o proteina FosB - o transcriptază care în urma consumului de droguri apare în exces şi este răspunzătoare pentru menţinerea statutului de dependenţă; cercetătorii crezând că această transcriptază „ajută” adaptarea sistemului la drog şi stimulează consumul, respectiv „cerinţa” de drog a acestuia.

Înafara genelor care codifică neurotransmitori, de asemenea enzime care acţionează în metabolismul alcoolului joacă un rol în dependenţa de alcool. Sunt cunoscute alcool dehidrogenaza alcoolului, acetaldehid dehidrogenaza şi citocrom P4502E1. De exemplu, varianta de alcool dehidrogenază a populaţiilor africane descompune alcoolul mult mai repede, reducând intensitatea plăcerii simţite la consumului acestuia, acesta fiind un motiv pentru care incidenţa de alcoolism în aceste populaţii este mai scăzută.

Desigur şi receptorii GABA şi glutamat sunt afectaţi de consumul de alcool, cel GABA devine „surd” fiind permanent bombardat cu alcool necesitând cantităţi tot mai mari ca să mai „audă” ceva iar receptorii de glutamat se înmulţesc şi devin „nesătui”. Acest fenomen biomolecular este răspunzător de simptomele de sevraj care sunt cu atât mai severe cu cât alcoolismul este mai avansat. Dacă persoane uşor dependente simt doar nelinişte, insomnie, agitaţie, persoanele cu alcoolism avansat capătă cunoscutul delirium tremens care apare datorită dereglării mecanismului de transmitere prin glutamat. Odată oprit consumul de alcool, receptorii înmulţiţi „strigă” după neuro-transmiţătorul lor, fiindu-le desigur indiferent dacă acesta este alcool sau glutamat. Neavând alcool, corpul încearcă să balanseze dezechilibrul secretând o doză uriaşă de glutamat care super-excită receptorii ducând la moarte neuronală prin epuizare a celulelor. Simptomele de sevraj devin atât de severe încât pot duce chiar şi la deces, cifra situându-se la aproximativ 10% din cazuri. De aceea stoparea consumului de alcool la consumatorii aflaţi în dependenţă avansată se face sub supraveghere medicală (de regulă staţionar) prin administrarea de benzodiazepine pentru a preveni delirium tremens.

După ce am trecut în revistă aceste teorii în legătură cu dependenţa de droguri şi de alcool ne putem pune pe bună dreptate întrebarea: pot să fiu şi eu afectat? Fiecare din noi bem alcool într-o oarecare măsură şi definiţiile despre ce este acceptabil variază foarte mult de la o ţară la alta. În Franţa este normal o sticlă de vin pentru un bărbat şi jumătate de sticlă pentru o femeie. Austria recunoaşte drept normal un pahar de vin pentru o femeie şi două pentru un bărbat. Statele Unite definesc un alcoolic prin frecvenţă: băutul zilnic chiar şi de un „drink” este considerat deja alcoolism. În acest hăţiş de reguli ce trebuie să luăm în seamă?

În principiu putem spune că dacă ne petrecem mult timp bând şi revenindu-ne după băutură iar acest lucru ne împiedică să mai funcţionăm normal, să ne împlinim rutinele cum ar fi mersul la muncă, cumpărarea de alimente, viaţa socială, etc.; atunci avem cu adevărat o problemă.

Foarte mulţi oameni care nu se consideră alcoolici îşi pun la un moment dat în gând să bea mai puţin şi descoperă cu uimire că nu reuşesc. Lipsa „dozei” obişnuite le provoacă diverse simptome, fie ele chiar şi de nervozitate, un sentiment de gol, tremurături sau o poftă teribilă. Acela este momentul în care trebuie să înceapă să se teamă că cu adevărat, s-ar putea ca la ei dependenţa să se fi instalat. Ce este de făcut în o asemenea situaţie?

Regula de bază este voinţa. Nimeni nu va renunţa la adicţia sa, fie ea de alcool, ţigări, cocaină, etc. de dragul celorlalţi. În general, ca la orice comportament autodistrugător, persoana respectivă trebuie să aibă o motivaţie puternică ca să se schimbe. Odată decizia luată trebuie să ne prezentăm la medicul specialist psihiatru, fără jenă, căci dependenţa cade în sfera bolilor psihice, ca fiind evident o afecţiune provocată de dereglări ale balanţei neuro-hormonilor.


Tratamentul medicamentos contra alcoolismului
Medicul psihiatru are la îndemână o paletă destul de restrânsă de medicamente pentru tratament. De mai bine de 50 de ani se foloseşte Disulfiramul (Antabuse). Aceasta substanţă blochează enzima acetaldehid dehidrogenază care este răspunzătoare de degradarea în continuare a acetaldehidei rezultată din alcool. Acumularea acetaldehidei dă simptome toxice neplăcute asemănătoare cu mahmureala: roşeaţă în obraji, greaţă, palpitaţii, silind pacientul să se oprească din băut. Medicamentul poate fi folosit zilnic după ce pacientul a încetat să bea alcool dar şi ocazional ca prevenţie, dacă pacientul trebuie să meargă la o petrecere unde se bea mult iar acesta vrea să fie sigur că va rezista tentaţiei.

Un medicament deosebit de eficient care a fost confirmat în studii clinice este Naltrexon (Revia). Medicamentul a fost aprobat de FDA în 1984 şi folosit iniţial în tratamentul adicţiei la heroină şi alte opiacee, datorită afinităţii sale la receptorul de endorfine (opioid). În timp ce eficienţa în abstinenţa de la heroină nu a fost potrivit aşteptărilor, această substanţă care este ca structură asemănătoare morfinei reuşeşte să scadă substanţial „pofta” de băutură. Sub tratament pacienţii continuă să consume alcool, dar în cantități mult mai mici. Comparat cu placebo, Naltrexon a scăzut cu 36% episoadele de beţie ale celor trataţi cu acest medicament. Pentru a uşura administrarea, o doză injectabilă tip depot sub numele Vivitrol a fost înregistrată (USA 2006). Medicul american David Sinclair a stabilit o metodă de tratament a alcoolismului bazată pe administrarea de Naltrexon împreună cu consumarea cantităţii de alcool dorite de bolnav, metodă care îi poartă numele. Originar profesor la universitatea din Oregon, doctorul Sinclair a fost recrutat de centrul naţional de sănătate din Helsinki, Finlanda, ţară cu probleme mari legate de consumul de alcool, unde a putut să-şi dezvolte şi perfecţioneze metoda sa. Teoria care stă la baza acestei metode este „dezvăţul”. Exact aşa cum datorită plăcerii care o provoacă, băutul de alcool a fost învăţat, tot aşa se poate şi dezvăţa, atunci când plăcerea este întreruptă datorită blocării receptorilor opioizi de către Naltrexon. Prin analogie şi câinele lui Pavlov după ce a fost chemat de nenumărate ori prin sunetul clopoţelului şi nu a mai primit mâncare, după un timp s-a dezvăţat şi a încetat să mai saliveze la sunetul clopoţelului.
Medicamentul a fost aprobat şi în Germania sub numele Adepend (2010) pentru tratamentul alcoolismului. Necesită prudenţă la administrare din cauza unor cazuri sporadice de hepato-toxicitate dacă doza este depăşită. Nu se poate administra bolnavilor cu insuficienţă hepatică.
Acamposate (Campral) este o substanţă care substituie alcoolul la receptorii GABA şi reduce hiper-fluxul de glutamat ca răspuns la încetarea consumului de alcool, uşurând simptomele de sevraj. Acest medicament se recomandă la persoane care au încetat complet să mai bea alcool. Substanţa este ca structură asemănătoare glutamatului şi a fost sintetizată în anii optzeci în Franţa pentru tratamentul epilepsiei şi al alcoolismului. Ulterior preluată de Merk substanţa a fost aprobată în Germania în 1996 sub numele Campral apoi şi în USA sub acelaşi nume în 2004.
Off label – adică prescriere pe răspunderea medicului -  se foloseşte şi Topamax (topiramate). Acest medicament anticonvulsiv a fost testat în studii clinice cu oarece succes, eu personal nu îl recomand datorită efectelor secundare extrem de neplăcute printre care dificultatea în gândire şi starea de epuizare tipică pe care o provoacă.

Ce cale este de ales? Fiecare persoană este unică şi aşa cum unii decid abrupt să nu mai pună gura pe alcool şi se ţin de această decizie cu mare hotărâre – cunosc astfel de cazuri de oameni cărora le admir tăria -  tot aşa alţii îşi doresc să nu mai bea, dar nu sunt capabili să renunţe la plăcerea unui pahar, fiind în permanenţă în pericol de recidivă. Cunosc şi cazuri care în urma tratamentului cu Naltrexon pacientul şi-a redus consumul de la o ladă de bere pe zi la o sticlă. Împreună cu medicul se poate găsi o cale acceptabilă şi realistă pentru fiecare.
Închei cu legenda celebrului Ulise şi a tot atât de celebrului Orfeu. Ambii eroi antici au avut de înfruntat cântecul minunat al sirenelor cu care ii atrăgeau pe corăbieri până când aceştia îşi striveau corăbiile de stânci. Ca să reziste, Ulise s-a legat de catarg şi a ascultat de unul singur cântecul sirenelor în timp ce marinarii săi aveau urechile astupate cu ceară. Orfeu în schimb şi-a scos lira şi a acoperit cu cântecul său vocile acestora. Ambii eroi au supravieţuit cântecului fermecător al sirenelor.
Dacă vă temeţi că aţi căzut pradă dependenţei de alcool vă puteţi decide pentru eroul vostru preferat: Ulise sau Orfeu?

Robert Dudley The Drunken Monkey: Why We Drink and Abuse Alcohol, University of California Press, 2014
Mouse Party: http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/mouse/
Eric J. Nestler, Michel Barrot, and David W. Self FosB: A sustained molecular switch for addiction PNAS 2001
Rainer Spanagel  Alcoholism: A Systems Approach From Molecular Physiology to Addictive Behavior Physiological Reviews Published 1 April 2009 Vol. 89 no. 2, 649-705
Alcohol and Dopamine: http://www.hamsnetwork.org/dopamine.pdf
Receptorul GABA: http://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_alcool.html
Adicţie: http://www.wakehealth.edu/Health-Central/What-Drives-Alcohol-Addiction/
Text: Carmela Boila-Göckel, Doctor in Stiintele Naturii (ma puteti urmari pe si pe facebook)